O que decide a resposta

"Infecção intestinal há 2 semanas, e que após a melhora clínica passou a apresentar fraqueza muscular em ambos os membros inferiores (...) reflexos tendinosos estavam ausentes." A combinação clássica de evento infeccioso prévio (latência de 1 a 4 semanas), tetraparesia/paraparesia flácida simétrica ascendente e arreflexia miotática global define a síndrome do neurônio motor inferior característica da polirradiculoneurite aguda (Síndrome de Guillain-Barré).

Raciocínio clínico

Nosso paciente apresenta uma síndrome neurológica flácida aguda. O ponto de partida é localizar a lesão: a ausência de reflexos e o padrão sensitivo-motor periférico apontam diretamente para raízes e nervos periféricos (segundo neurônio motor).

O acometimento de pares cranianos baixos ("dificuldades de deglutição") e disautonomia ("constipação intestinal") são complicações clássicas que acompanham a progressão cranial da doença.

No diagnóstico diferencial:

• –Esclerose múltipla e ADEM acometem o sistema nervoso central (SNC), cursando com sinais de primeiro neurônio motor (hiperreflexia, espasticidade, sinal de Babinski) e, no caso da ADEM, encefalopatia e alteração do nível de consciência.
• –Encefalite herpética cursa com febre alta, cefaleia, convulsões, alteração de comportamento e acometimento temporal à imagem, sem padrão de polineuropatia periférica ascendente.

Por que acontece

Ocorre por mimetismo molecular: antígenos do agente infeccioso prévio (como Campylobacter jejuni, frequentemente associado a quadros diarreicos) induzem a produção de anticorpos que sofrem reação cruzada contra gangliosídeos da bainha de mielina ou do axônio dos nervos periféricos e raízes espinhais, gerando desmielinização e bloqueio de condução.

Conduta

Internação em leito monitorizado/UTI para vigilância de falência respiratória (monitorar capacidade vital forçada e pressão inspiratória máxima) e disautonomia cardiovascular. O tratamento de escolha é a imunoglobulina humana intravenosa (IVIG) na dose de 2 g/kg dividida em 2 a 5 dias, ou plasmaférese (5 sessões em dias alternados), ambas com eficácia equivalente (conforme consenso da American Academy of Neurology). Corticosteroides isolados não devem ser prescritos, pois não demonstraram benefício clínico na síndrome de Guillain-Barré.

Como isso cai nas provas

O tema aparece principalmente pelo reconhecimento do quadro clínico clássico ou pela análise do líquor (dissociação albuminocitológica: proteínas elevadas com celularidade normal). Confunde-se com:

• –Encefalomielite disseminada aguda (ADEM): também pós-infecciosa, mas o discriminador é o acometimento de SNC com encefalopatia (letargia, confusão) e sinais de liberação piramidal (hiperreflexia), enquanto a SGB cursa com sensório preservado e arreflexia.
• –Botulismo: cursa com paralisia flácida e acometimento autonômico, mas o discriminador é a paralisia descendente com início precoce por pares cranianos (ptose, diplopia, midríase fixa) e histórico epidemiológico de ingestão alimentar suspeita, sem latência pós-infecciosa de semanas.
• –Mielite transversa: dá fraqueza e disfunção esfincteriana, mas tem como discriminador a presença de um nível sensitivo bem demarcado no tronco.