O que decide a resposta

"Vem recebendo hidratação e suporte calórico por meio de soro glicosado a 5%. Após três dias de espera, queixando-se de cefaleia refratária a dipirona, apresenta episódio de convulsão." A infusão exclusiva de soro glicosado a 5% (SG 5%) em paciente com perdas digestivas e estímulo à liberação de ADH equivale à administração de água livre pura, gerando hiponatremia hipotônica aguda com edema cerebral grave (cefaleia e crise convulsiva).

Raciocínio clínico

Nossa paciente apresentava perdas de sódio e água por vômitos e ficou sob hidratação exclusiva com SG 5% por 72 horas. Uma vez que a glicose é metabolizada pelas células, o SG 5% comporta-se como água livre isotônica na garrafa, mas hipotônica no plasma. Somado a isso, a hipovolemia, a náusea e a dor são potentes estímulos não osmóticos para secreção de ADH (vasopressina), o que impede a excreção renal de água livre. O resultado é uma queda rápida e dramática da natremia sérica. O gradiente osmótico faz a água migrar para o interior dos neurônios, gerando hipertensão intracraniana, cefaleia refratária e convulsões.

No diagnóstico diferencial:

• –Hiperglicemia: SG 5% isolado não causa hiperosmolaridade suficiente para induzir convulsões em paciente sem histórico de cetoacidose ou estado hiperosmolar hiperglicêmico.
• –Metástase em SNC: Embora seja portadora de neoplasia gástrica, o surgimento abrupto de cefaleia e crise epiléptica após 3 dias de hidratação inadvertida com água livre isolada fecha a etiologia iatrogênica.
• –Alcalose metabólica: Vômitos gástricos geram alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica, mas o quadro neurológico agudo grave com edema cerebral e convulsão é a manifestação clássica da encefalopatia hiponatrêmica.

Por que acontece

A glicose infundida no SG 5% é rapidamente captada pelas células via insulina, deixando para trás um volume substancial de água livre pura que dilui o sódio plasmático. A hipoosmolalidade sérica aguda faz a água migrar do intravascular para o intracelular cerebral a favor do gradiente osmótico, gerando edema neuronal agudo e refratariedade neuronal aos limiares de despolarização (crise convulsiva).

Conduta

Trata-se de uma emergência neurológica por hiponatremia aguda sintomática grave. A conduta imediata consiste na administração de salina hipertônica a 3% (NaCl 3%) em bolus de 100 a 150 mL EV em 10 a 20 minutos, podendo ser repetida até 2 vezes se os sintomas persistirem ou até elevar a natremia sérica em 4 a 6 mEq/L (alívio do edema cerebral agudo).

O limite de segurança para a correção total é de ≤ 8 a 10 mEq/L nas primeiras 24 horas para evitar a síndrome de desmielinização osmótica (mielinólise pontina).

O que NÃO fazer: nunca utilizar soro glicosado ou soluções hipotônicas como fluidos de manutenção/hidratação basal em pacientes cirúrgicos ou em jejum prolongado.

Como isso cai nas provas

O tema costuma aparecer na forma de complicação iatrogênica em pacientes internados sob hidratação com SG 5% ou no pós-operatório (estímulo à liberação de ADH por estresse cirúrgico).

Principais confusões:

• –Distúrbios Acidobásicos (Alcalose metabólica): Ocorre em vômitos de repetição por perda de HCl, mas causa hipoventilação compensatória e tetania/cãibras por hipocalcemia ionizada, não o quadro clássico de hipertensão intracraniana e convulsão por edema cerebral da hiponatremia.
• –Distúrbios do Potássio (Hipocalemia): Frequente pelas perdas gástricas, mas cursa com fraqueza muscular, íleo paralítico e arritmias cardíacas (ondas U no ECG), sem edema cerebral.