MISA, 78 anos, refere fraqueza intensa, náuseas, vômitos e cefaleia. Antecedentes de hipertensão arterial sistêmica, diabetes mellitus e hipercolesterolemia, em tratamento com anlodipina 10mg, hidroclorotiazida 25mg, bisoprolol 10mg, empaglifozina 25mg, sinvastatina 40mg e clopidogrel 75mg com início há uma semana de ramipril 5mg ao dia. Relata procedimento cirúrgico há 1 ano devido obstrução de carótida. É ex-tabagista em abstinência há 1 ano (35 maços/ano). Ao exame: Estado geral regular, hipocorada (1+/4+), desidratada (1+/4+), Peso = 72Kg, pressão arterial: 180x100 mmHg, Saturação de oxigênio: 96%, frequência cardíaca: 70 batimentos/minuto; frequência respiratória: 22 incursões/minuto, Temperatura 36,6oC; restante do exame físico sem alterações, exceto por edema em membros inferiores (2+/4+). Exames laboratoriais: Hemoglobina: 10,5 g/dl (Valor de referência (VR) 13-16g/dl), creatinina: 2,8 mg/dL (VR 0,6-1,2mg/dl), glicose: 181 mg/dL (VR 70-100mg/dl), potássio: 5,2 mmol/L (VR 3,5-5,5 mmol/l), cálcio iônico = 0,98 mmol/L (VR 1,17-1,3 mmol/l), fósforo 4,5mg/dl (VR 2,5-4,5 mg/dl), ureia: 119mg/dL (VR 16-40mg/dl), pH = 7,28 (VR 7,35-7,45); pO2 = 79 mmHg (VR 80-100mmHg); pCO2 = 32 mmHg (VR 35-45mmHg); HCO3 = 15mEq/L VR 22-26mEq/l); BE = - 6mEq/L (-3 a +3 mmil/l), sumário de urina com densidade de 1010 (VR 1005-1030), proteína 2+ (VR negativo), hemácias 5 por campo (VR até 2 p/c) e leucócitos 20 – 30 por campo (VR 2-5 p/c); sedimento urinário com cilindros granulares e cilindros de células epiteliais. Ultrassonografia de abdômen mostra rins de tamanhos normais. Qual o diagnóstico e conduta mais adequados para o caso clínico acima?
A presença de leucocitúria isolada no contexto de cilindros granulares, uremia e início recente de IECA reflete inflamação tubular da NTA, e não infecção bacteriana do trato urinário como causa primária.
Embora a paciente tenha diabetes, o evento atual é uma perda abrupta de função renal deflagrada pela introdução do ramipril há 7 dias, tratando-se de lesão renal aguda e não de progressão crônica isolada.
A elevação pressórica e a cefaleia são secundárias à falência renal aguda e à hipervolemia; otimizar anti-hipertensivos sem suspender o fármaco agressor manteria a isquemia renal grave.
A introdução de IECA em paciente com provável estenose aterosclerótica de artéria renal causou queda crítica da filtração e NTA isquêmica (evidenciada pelos cilindros granulares/epiteliais), exigindo a retirada imediata do ramipril e investigação com Doppler.
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Comentário
Clínica Médica › Hipertensão Arterial Sistêmica › Hipertensão Secundária
O que decide a resposta
"Com início há uma semana de ramipril 5mg ao dia", associado a histórico de "procedimento cirúrgico há 1 ano devido obstrução de carótida" e sedimento urinário com "cilindros granulares e cilindros de células epiteliais". A piora rápida da função renal logo após a introdução de um IECA em paciente com doença aterosclerótica difusa e hipertensão resistente é a apresentação clássica da estenose bilateral de artéria renal, que evoluiu com necrose tubular aguda (NTA) isquêmica. A conduta é suspender a droga e investigar com doppler de artérias renais.
Raciocínio clínico
Nossa paciente tem hipertensão de difícil controle (usando 4 classes anti-hipertensivas) e aterosclerose grave documentada (cirurgia carotídea prévia). Ao introduzir o ramipril, desenvolveu lesão renal aguda com acidose metabólica e uremia.
- –Não é infecção urinária: a leucocitúria discreta reflete inflamação tubular pela própria NTA, sem febre, disúria ou quadro séptico.
- –Não é evolução isolada de nefropatia diabética crônica: a instalação foi abrupta (1 semana após nova droga) com sedimento ativo de NTA (cilindros granulares e epiteliais).
- –Não é apenas crise hipertensiva primária: a elevação pressórica e os sintomas decorrem da retenção hidrossalina e disfunção renal secundárias à perda da autorregulação glomerular pelo IECA.
A suspeita máxima é de estenose de artéria renal bilateral (ou de rim único), cuja isquemia glomerular culminou em NTA.
Por que acontece
Na estenose de artéria renal hemodinamicamente significativa, a taxa de filtração glomerular depende criticamente da vasoconstrição da arteríola eferente mediada pela angiotensina II. Ao bloquear essa resposta com o IECA (ramipril), ocorre dilatação da arteríola eferente, colapso da pressão de filtração intraglomerular e hipoperfusão grave, deflagrando isquemia tubular e NTA.
Conduta
A conduta imediata segundo as Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial (SBC 2020) é a suspensão imediata do IECA (ramipril) e suporte volêmico/clínico. O rastreio diagnóstico de escolha para a causa subjacente (hipertensão renovascular por aterosclerose) é o ultrassom Doppler de artérias renais, exame não invasivo e livre de contraste iodado ou gadolínio. O que NÃO fazer: manter ou titular o IECA/BRA diante de queda abrupta da função renal > 30% ou NTA instalada.
Como isso cai nas provas
Hipertensão secundária renovascular aparece tipicamente em duas apresentações com seus discriminadores:
- –Estenose aterosclerótica vs. Displasia fibromuscular: o discriminador é o perfil do paciente — homem/mulher idosa com fatores de risco cardiovasculares e acometimento proximal da artéria renal (aterosclerose) versus mulher jovem (< 35 anos) sem comorbidades e lesão em "colar de contas" no terço médio/distal (displasia).
- –Azotemia pré-renal pura vs. Necrose Tubular Aguda por IECA: o discriminador é o sedimento urinário — cilindros hialinos na azotemia pré-renal versus cilindros granulares e células epiteliais na NTA.
Para memorizar
- –Piora aguda de função renal após IECA/BRA + aterosclerose prévia = suspeitar de estenose de artéria renal.
- –Mecanismo: dilatação da arteríola eferente quebrando a pressão intraglomerular.
- –Sedimento com cilindros granulares e epiteliais = Necrose Tubular Aguda (NTA).
- –Conduta: suspender o IECA e solicitar Doppler de artérias renais.
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a D.
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