O que decide a resposta

A combinação de "leucemia mieloide crônica, em fase blástica", citorredução em curso e o perfil laboratorial com "potássio 6,5 mg/dL", "cálcio 7,7 mg/dL", "LDH sérica de 7130 U/L" e "creatinina de 1,5 mg/dL (basal de 0,69 mg/dL)" fecha o diagnóstico de síndrome de lise tumoral (SLT) clínica pelos critérios de Cairo-Bishop (disfunção renal com creatinina > 1,5× o basal somada a ≥ 2 distúrbios laboratoriais típicos).

Raciocínio clínico

Nosso paciente possui uma neoplasia hematológica de alta carga proliferativa (LMC em crise blástica) sob terapia citorredutora com inibidor de tirosina-quinase em dose dobrada (imatinib 800 mg/dia). A destruição celular em massa libera o conteúdo intracelular na circulação:

• –O potássio sobe (hipercalemia = 6,5 mEq/L).
• –O fósforo liberado quela o cálcio sérico, gerando hipocalcemia (cálcio = 7,7 mg/dL).
• –O extravasamento citoplasmático eleva brutalmente o LDH (> 7.000 U/L).
• –O ácido úrico e fosfato de cálcio precipitam nos túbulos renais, levando à injúria renal aguda.

Diagnóstico diferencial:

• –Púrpura Trombocitopênica Trombótica (PTT) / Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU): descartadas pela pesquisa de esquizócitos negativa, plaquetopenia muito discreta (130.000/mm³) e ausência de anemia hemolítica microangiopática franca.
• –Sepse bacteriana: a proteína C reativa é normal (0,5 mg/dL) e a sepse isolada não justificaria a explosão de LDH com distúrbios eletrolíticos tão específicos da lise celular.

Por que acontece

A morte maciça e rápida de blastos hematológicos rompe a membrana celular, despejando grandes quantidades de ácidos nucleicos (metabolizados a ácido úrico), íons potássio, fosfato e LDH na circulação. A precipitação intratubular de cristais de urato e fosfato de cálcio causa obstrução e lesão tubular aguda, culminando em disfunção renal e risco iminente de arritmias fatais.

Conduta

O manejo imediato baseia-se na hiper-hidratação venosa rigorosa (2,5 a 3 L/m²/dia de cristaloide isotônico, objetivando débito urinário ≥ 100 mL/h) associada a agentes hipouricemiantes. Em pacientes de alto risco ou com SLT já estabelecida, a rasburicase (urato-oxidase recombinante, 0,2 mg/kg IV) é a droga de escolha por degradar diretamente o ácido úrico já formado em alantoína; o alopurinol atua apenas inibindo a xantina oxidase (bloqueando nova síntese) e é opção para profilaxia em risco intermediário ou indisponibilidade da rasburicase. O que NÃO fazer: alcalinização urinária de rotina com bicarbonato (aumenta o risco de precipitação de fosfato de cálcio e piora a hipocalcemia).

Como isso cai nas provas

A síndrome de lise tumoral é cobrada principalmente como emergência oncológica metabólica após início de quimioterapia em leucemias agudas e linfomas de alto grau (Burkitt).

• –Microangiopatias trombóticas (PTT/SHU): o discriminador obrigatório é a presença marcante de esquizócitos no sangue periférico associada a plaquetopenia grave (< 30.000/mm³ na PTT) e anemia hemolítica com Coombs direto negativo.
• –Sepse em neutropênico: o discriminador é a elevação precoce de marcadores inflamatórios e a presença de febre sustentada com neutrófilos < 500/mm³, sem o quarteto metabólico da lise (hiperuricemia, hipercalemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia).