Mulher 19 anos com menarca aos 11, evoluindo com ciclos menstruais irregulares com longos períodos de amenorreia seguido de fluxo menstrual intenso, queixa- se ainda de acne severo, excesso de pelos e dificuldade de emagrecer. Procurou assistência médica na UBS e foi diagnosticada como tendo síndrome dos ovários micropolicísticos (SOMP). Assinale a assertiva correta sobre o diagnóstico e achados clínicos de SOMP.
A SOP cursa com sinais de hiperandrogenismo leve/moderado (hirsutismo, acne, alopecia androgenética). Sinais de virilização franca (clitoromegalia, voz grave, massa muscular aumentada) apontam para tumores secretores de androgênio ou hiperplasia adrenal congênita.
Embora a acne transitória seja comum na puberdade, a acne persistente, grave ou de início tardio é um marcador clínico representativo de hiperandrogenismo e apoia o diagnóstico de SOP.
A hiperinsulinemia decorrente da resistência à insulina participa ativamente do bloqueio ovulatório ao superestimular a teca ovariana e reduzir a SHBG; sensibilizadores de insulina como a metformina diminuem esses níveis e frequentemente restabelecem a ovulação.
Na SOP há ausência de ovulação e, consequentemente, não ocorre a formação do corpo lúteo. Sem corpo lúteo, os níveis de progesterona na fase lútea encontram-se baixos, e não elevados.
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Comentário
Ginecologia e Obstetrícia › Amenorreias e Síndrome dos Ovários Policísticos › Síndrome dos Ovários Policísticos
O que decide a resposta
"A anovulação pode resultar de resistência insulínica e grande parte das pacientes com SOMP retomam os ciclos ovulatórios após iniciar metformina." A hiperinsulinemia compensatória atua diretamente no ovário e no fígado perpetuando o excesso androgênico e o bloqueio folicular; agentes sensibilizadores de insulina melhoram a sensibilidade periférica e favorecem o retorno da ovulação espontânea.
Raciocínio clínico
Nossa paciente apresenta o quadro clássico de síndrome dos ovários policísticos (SOP): disfunção ovulatória (irregularidade menstrual/oligomenorreia), hiperandrogenismo clínico (acne severa e hirsutismo) e sinais de resistência insulínica (dificuldade de emagrecer).
- –A alternativa A erra porque sinais francos de virilização (clitoromegalia, engrossamento da voz, hipertrofia muscular) não são típicos da SOP e devem levantar suspeita de neoplasia produtora de androgênios (ovariana ou adrenal) ou hiperplasia adrenal congênita.
- –A alternativa B erra porque a acne persistente, refratária ou de início tardio é um dos critérios clínicos clássicos de hiperandrogenismo na mulher adulta.
- –A alternativa D erra no perfil hormonal: na anovulação crônica não se forma corpo lúteo, logo os níveis de progesterona permanecem cronicamente baixos, gerando estímulo estrogênico desbalançado sobre o endométrio.
Por que acontece
A resistência insulínica gera hiperinsulinemia compensatória, que atua sinergicamente com o LH nas células da teca ovariana, estimulando a síntese de androgênios. Paralelamente, a insulina inibe a produção hepática de SHBG (globulina carreadora de esteroides sexuais), aumentando a fração livre e biologicamente ativa da testosterona, o que impede a seleção do folículo dominante e perpetua a anovulação.
Conduta
A base do tratamento (Diretrizes Internacionais de SOP 2023) é a mudança do estilo de vida (perda ponderal de 5% a 10%, dieta e atividade física regular).
- –Para controle do ciclo menstrual e do hiperandrogenismo em pacientes sem desejo gestacional imediato: anticoncepcional hormonal combinado (primeira linha).
- –Metformina (500 a 2.000 mg/dia): indicada na presença de intolerância à glicose/diabetes mellitus tipo 2 ou como adjuvante para restauração dos ciclos ovulatórios e melhora metabólica.
- –Se houver desejo de gestação: letrozol (primeira linha para indução da ovulação).
Como isso cai nas provas
A SOP aparece frequentemente como diagnóstico sindrômico ou no diagnóstico diferencial das amenorreias secundárias e do hiperandrogenismo:
- –Tumor virilizante ovariano/adrenal: discriminado pela instalação súbita, evolução rápida, sinais de virilização verdadeira (clitoromegalia) e testosterona total > 200 ng/dL ou DHEA-S > 700 µg/dL.
- –Hiperplasia adrenal congênita não clássica: discriminada pela dosagem de 17-hidroxiprogesterona (17-OHP) matinal elevada (> 200 ng/dL).
- –Hiperprolactinemia: discriminada por galactorreia e dosagem de prolactina elevada.
Para memorizar
- –Critérios de Rotterdam (2 de 3): oligo/anovulação + hiperandrogenismo (clínico ou laboratorial) + ovários policísticos ao USG (excluídas outras causas)
- –SOP causa hiperandrogenismo leve a moderado (acne, hirsutismo, alopecia); virilização e clitoromegalia afastam SOP
- –Ciclos anovulatórios = ausência de corpo lúteo = progesterona baixa com estrogênio contínuo
- –Resistência à insulina: reduz SHBG, eleva androgênios livres e bloqueia a maturação folicular
- –Primeira linha clínica geral: mudança de estilo de vida + anticoncepcional hormonal combinado
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a C.
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