O que decide a resposta

"Pele quente, pulsos radiais palpáveis FC= 70 bpm, enchimento capilar < 2 seg. PA= 84 x 52 mmHg" somado a "sem movimento motor e sensibilidade dos membros inferiores".

A combinação de hipotensão arterial com frequência cardíaca inapropriadamente normal (ou bradicárdica), associada à pele quente (perfusão preservada perifericamente por vasodilatação) e déficit neurológico motor/sensitivo agudo após trauma raquimedular, fecha o diagnóstico de choque neurogênico.

Raciocínio clínico

Nosso paciente apresenta um quadro evidente de trauma de alta energia com déficit neurológico grave em membros inferiores e hipotensão arterial (PA 84 × 52 mmHg). Diante de um politraumatizado chocado, a primeira hipótese sempre deve ser choque hemorrágico até que se prove o contrário.

No entanto, o exame físico e os métodos de imagem direcionados desmontam essa hipótese: a fonte externa de sangramento na perna direita foi contida, o eFAST é negativo e as radiografias de tórax e pelve não mostram focos ocultos. Mais do que isso, a hemodinâmica não apresenta a resposta adrenérgica típica da hipovolemia (o paciente não está taquicárdico, a pele está quente e o tempo de enchimento capilar é < 2 segundos).

O que sobrou? A perda de tônus vascular decorrente da lesão medular. Temos um choque distributivo de causa neurogênica.

Por que acontece

A lesão da medula espinal (especialmente acima de T6) interrompe as vias simpáticas descendentes que saem do tronco encefálico.

Sem o estímulo simpático, perde-se o tônus vascular periférico (gerando vasodilatação arteriolar e venosa maciça com estase sanguínea e pele quente) e anula-se a resposta cronotrópica cardíaca compensatória, resultando em hipotensão com bradicardia relativa ou FC normal.

Conduta

Segundo o ATLS 11ª edição (2025), o manejo do choque neurogênico exige restrição de movimento da coluna e suporte hemodinâmico escalonado:

Inicia-se com prova volêmica criteriosa com cristaloides isotônicos para preencher o leito vascular dilatado. Caso a pressão arterial média (PAM) não atinja o alvo terapêutico, deve-se iniciar precocemente o uso de vasopressores com ação alfa e beta-adrenérgica (como noradrenalina), visando sustentar uma PAM ≥ 85 mmHg nos primeiros dias para evitar isquemia medular secundária.

O que NÃO fazer: hiper-hidratação indiscriminada com litros de cristaloides (leva a edema pulmonar agudo e piora do prognóstico) e uso de corticoide em altas doses (metilprednisolona), que não é recomendada pelo ATLS devido à falta de benefício comprovado e ao aumento do risco de infecções graves.

Como isso cai nas provas

Este assunto costuma ser cobrado como diferenciação clínica imediata entre os padrões de choque no trauma:

• –Choque neurogênico × Choque hemorrágico/hipovolêmico: o choque hemorrágico cursa com taquicardia compensatória, vasoconstrição periférica, sudorese fria e TEC > 2 segundos; o neurogênico cursa com bradicardia/FC normal e extremidades quentes.
• –Choque neurogênico × Choque medular: o choque neurogênico é uma falência hemodinâmica (choque distributivo); o choque medular é um fenômeno neurológico transitório (perda temporária de reflexos, tônus motor e sensibilidade abaixo do nível da lesão medular).