O que decide a resposta

"O pediatra diagnosticou anemia por deficiência de folatos." A deficiência de ácido fólico (típica pelo consumo exclusivo de leite de cabra, que é pobre nesse nutriente) causa anemia megaloblástica, caracterizada no sangue periférico por macrocitose, anisocitose (RDW elevado) e tendência à redução das outras linhagens celulares (leucopenia e trombocitopenia) devido à hematopoiese ineficaz.

Raciocínio clínico

A história traz uma pista clássica da pediatria: o uso de leite de cabra sem suplementação em lactente jovem, uma das principais causas dietéticas de deficiência de folato na infância, somado à baixa ingestão de vegetais verdes.

Na anemia megaloblástica, a alteração da síntese de DNA compromete a divisão celular na medula óssea em todas as séries hematopoiéticas. Isso resulta em eritrócitos grandes (VCM elevado), variação no tamanho das hemácias (anisocitose com RDW alto) e destruição precoce intramedular dos precursores.

Por conta dessa hematopoiese ineficaz, o hemograma frequentemente não mostra apenas anemia macrocítica isolada, mas também queda na contagem de glóbulos brancos (leucopenia) e de plaquetas (trombocitopenia), com contagem diminuída de reticulócitos (anemia hipoproliferativa).

Por que acontece

O folato atua na síntese de purinas e pirimidinas, essenciais para a duplicação do DNA. Sua carência gera assincronia de maturação núcleo-citoplasmática: o núcleo não se divide no tempo certo, mas o citoplasma continua acumulando hemoglobina e crescendo, gerando hemácias gigantes (macrócitos) e apoptose de precursores na própria medula óssea.

Conduta

O tratamento da anemia por carência de folato é feito com ácido fólico por via oral na dose de 1 a 5 mg/dia, mantido por cerca de 1 a 3 meses ou até a completa recuperação clínica, hematológica e normalização dos estoques.

Associadamente, deve-se corrigir a dieta da criança, desestimulando o leite de cabra não fortificado como fonte láctea exclusiva e introduzindo alimentação complementar adequada rica em folatos (folhas verdes escuras, feijão e leguminosas).

Não se deve iniciar ácido fólico sem avaliar ou garantir níveis adequados de vitamina B12 quando a causa não for puramente dietética evidente, pois o folato pode corrigir as alterações hematológicas da deficiência de cobalamina enquanto permite a progressão dos danos neurológicos irreversíveis.

Como isso cai nas provas

Deficiência de folato se confunde principalmente com:

• –Anemia ferropriva: ambas dão palidez e irritabilidade no lactente, mas a ferropriva cursa com microcitose, hipocromia e trombocitose reativa, enquanto a carência de folato cursa com macrocitose, reticulocitopenia e tendência à pancitopenia.
• –Deficiência de vitamina B12: produz o mesmo quadro hematológico megaloblástico, mas a carência de B12 cursa com sintomas neurológicos (degeneração combinada subaguda, atraso de desenvolvimento, hipotonia) e elevação do ácido metilmalônico, enquanto a deficiência de folato não cursa com aumento de ácido metilmalônico e não produz lesão neurológica específica de trato corticoespinhal.