O que decide a resposta

"Ao exame, apresenta hiperpigmentação cutânea e algumas lesões hipocrômicas sugestivas de vitiligo (...) hipotensão postural (...) sódio: 132 mEq/L, potássio: 5,6 mEq/L". A combinação de hiperpigmentação cutânea, hipotensão postural, hiponatremia com hipercalemia e doença autoimune associada (vitiligo) fecha a suspeita de *insuficiência adrenal primária (doença de Addison), cuja manifestação gastrintestinal crônica inclui diarreia, náuseas e perda ponderal

Raciocínio clínico

Diante de uma diarreia crônica, o raciocínio inicial busca causas primárias do trato digestivo. No entanto, diarreia noturna e com perda de peso afasta causas puramente funcionais, como a síndrome do intestino irritável. A pesquisa de gordura fecal e sangue oculto normais afasta má absorção franca e doença inflamatória intestinal ativa.

Os achados extraintestinais são a chave do caso: a hipotensão postural reflete depleção volêmica por perda renal de sódio; o vitiligo aponta para autoimunidade poliglandular; a hiperpigmentação denuncia excesso de ACTH; e o par Na⁺ baixo + K⁺ alto traduz a falta de aldosterona. O conjunto define insuficiência adrenal primária, exigindo investigação diagnóstica com cortisol e ACTH basais e reposição hormonal imediata de glicocorticoide e mineralocorticoide.

Por que acontece

Na destruição do córtex adrenal, a queda do cortisol retira o feedback negativo sobre a hipófise, gerando hipersecreção de ACTH e pró-opiomelanocortina (POMC), que estimulam os receptores MSH dos melanócitos e causam hiperpigmentação. Simultaneamente, a deficiência de aldosterona na néfron distal impede a reabsorção de sódio e a excreção de potássio/hidrogênio, resultando em hiponatremia, hipercalemia, hipovolemia e hipotensão.

Conduta

Conforme as diretrizes da Endocrine Society, a confirmação diagnóstica é feita pela dosagem matinal (8h) de cortisol sérico e ACTH plasmático (cortisol < 5 µg/dL com ACTH elevado confirma insuficiência adrenal primária; teste do ACTH sintético/cortrosina é usado se o cortisol for duvidoso entre 5 e 14 µg/dL). O tratamento consiste na reposição contínua de hidrocortisona (15 a 25 mg/dia fracionados em 2-3 tomadas, ou prednisona 3 a 5 mg/dia) associada a fludrocortisona (0,05 a 0,2 mg/dia via oral). O que NÃO fazer: iniciar reposição de hormônio tireoidiano antes de tratar a adrenal se houver hipotireoidismo concomitante (Síndrome Poliglandular Autoimune), pois isso precipita crise adrenal aguda por aceleração do metabolismo do cortisol residual.

Como isso cai nas provas

• –Insuficiência adrenal secundária (hipofisária): o discriminador é a ausência de hiperpigmentação (ACTH está baixo ou inapropriadamente normal) e eletrólitos normais, pois o eixo renina-angiotensina-aldosterona permanece intacto.
• –Doença diarreica funcional ou infecciosa (giardíase, SII): o discriminador é a presença de alterações laboratoriais metabólicas (Na⁺ baixo, K⁺ alto) e sinais sistêmicos/adrenais (hipotensão postural e hiperpigmentação), incompatíveis com doença puramente intestinal.