O que decide a resposta

"Com base na chamada resposta sistêmica à cirurgia, qual das seguintes condições é esperada para esse paciente?" O trauma cirúrgico de grande porte desencadeia uma intensa descarga adrenérgica, e as catecolaminas atuam diretamente nos receptores alfa-2 adrenérgicos das células beta pancreáticas, inibindo a liberação de insulina e promovendo o estado hiperglicêmico de estresse.

Raciocínio clínico

A resposta metabólica e endócrina ao trauma cirúrgico (REMET) tem como objetivo garantir substrato energético e preservar o volume intravascular para a recuperação tecidual.

Analisando a fisiologia hormonal do pós-operatório imediato:

• –Eixo simpato-adrenérgico: a estimulação simpática reduz a secreção de insulina (efeito alfa-2 adrenérgico) e estimula a de glucagon (efeito beta-2 adrenérgico), desviando a glicose para tecidos nobres que não dependem de insulina (como cérebro e hemácias).
• –Eixo hipotálamo-hipófise-adrenal: a dor e a inflamação estimulam o hipotálamo a secretar CRH, que ativa o ACTH hipofisário para liberar cortisol no córtex adrenal. A renina não é o gatilho primário do cortisol.
• –Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA): a hipovolemia relativa e a ativação simpática estimulam a liberação de renina, que gera angiotensina II e aumenta (e não reduz) os níveis de aldosterona, retendo sódio e água nos túbulos renais.
• –Hormônio do crescimento (GH): tem seus níveis elevados como hormônio contrarregulador, promovendo lipólise e resistência periférica à insulina, o que gera hiperglicemia, e nunca hipoglicemia.

Portanto, a única alteração fisiopatológica descrita de forma correta é a inibição da secreção pancreática de insulina pela hiperativação simpática.

Por que acontece

No estresse cirúrgico agudo, a noradrenalina e a adrenalina estimulam os receptores alfa-2 adrenérgicos das células beta das ilhotas de Langerhans, bloqueando a exocitose de insulina. Essa frenagem da insulina, combinada ao aumento dos hormônios contrarreguladores (cortisol, glucagon e GH), eleva a gliconeogênese e a glicogenólise para disponibilizar glicose aos tecidos em cicatrização e aos órgãos vitais.

Conduta

O manejo do paciente no primeiro dia de pós-operatório de duodenopancreatectomia (conforme protocolos de cuidados perioperatórios como ERAS e Projeto ACERTO) inclui:

• –Monitorização da glicemia capilar a cada 2 a 4 horas em UTI, mantendo a meta glicêmica entre 140 e 180 mg/dL, utilizando insulina regular subcutânea ou em bomba de infusão contínua se glicemias persistentemente > 180 mg/dL.
• –Otimização volêmica orientada por metas hemodinâmicas dinâmicas e controle rigoroso da dor (analgesia multimodal) para atenuar o estresse neuroendócrino e a liberação excessiva de catecolaminas.

O que NÃO fazer: não buscar o controle glicêmico estrito intensivo (80 a 110 mg/dL), pois o estudo NICE-SUGAR comprovou aumento expressivo da mortalidade decorrente de episódios graves de hipoglicemia.

Como isso cai nas provas

Questões sobre REMET costumam cobrar a fisiologia hormonal (quem sobe e quem desce) e o diagnóstico diferencial com outros estados catabólicos:

• –REMET vs. Jejum prolongado não complicado: no jejum simples, a taxa metabólica basal e os níveis de catecolaminas/cortisol diminuem para poupar energia; no trauma cirúrgico (REMET), a taxa metabólica basal e os hormônios contrarreguladores aumentam com intenso catabolismo proteico.
• –Oligúria fisiológica do pós-operatório vs. Lesão Renal Aguda intrínseca: no pós-operatório imediato, a ação de ADH e Aldosterona gera retenção de sódio e água (sódio urinário < 20 mEq/L e fração de excreção de sódio < 1%); na necrose tubular aguda, a perda da capacidade de concentração tubular eleva o sódio urinário para > 40 mEq/L com FeNa > 1%.