O que decide a resposta

A questão é conceitual e direta. O trecho que define a resposta é: "resultar em surdez, deformidades ósseas e problemas neurológicos no recém-nascido". Essas manifestações compõem o quadro clássico de sequelas tardias da sífilis congênita, decorrentes da disseminação hematogênica transplacentária do Treponema pallidum.

Raciocínio clínico

A transmissão vertical da sífilis ocorre por via transplacentária em qualquer fase da gestação e em qualquer estágio da doença materna, embora seja significativamente maior nas fases de alta espiroquetemia (primária e secundária).

Quando a infecção fetal se estabelece e não é tratada precocemente, as consequências variam desde desfechos gestacionais desfavoráveis (abortamento espontâneo, óbito fetal, hidropisia não imune, restrição de crescimento e prematuridade) até as manifestações da sífilis congênita precoce (diagnosticada até 2 anos de vida: hepatomegalia, rinite serossanguinolenta, lesões cutâneo-mucosas e periostite) e tardia (após 2 anos: fronte olímpica, tíbia em sabre, nariz em sela, alterações do sistema nervoso central e a tríade de Hutchinson — dentes incisivos entalhados, ceratite intersticial e surdez neurossensorial por acometimento do VIII par craniano).

As demais alternativas trazem erros conceituais grosseiros: a sífilis primária manifesta-se clinicamente pelo cancro duro (embora na mulher possa passar despercebido por localização oculta no canal vaginal ou colo uterino, não é "sempre assintomática"); o tratamento depende obrigatoriamente do estágio clínico da infecção; a taxa de transmissão vertical em mães não tratadas é altíssima (podendo alcançar 70% a 100% nas formas recentes); e o rastreamento deve ser repetido ao longo de todo o pré-natal.

Por que acontece

O Treponema pallidum ultrapassa a barreira placentária por disseminação hematogênica, provocando endarterite obliterante generalizada e resposta inflamatória tecidual crônica no feto. A vasculite e a destruição tecidual direta afetam centros de ossificação, o labirinto/nervo vestibulococlear e o parênquima cerebral, gerando as sequelas ósseas, auditivas e neurológicas tardias.

Conduta

Conforme as diretrizes do Ministério da Saúde (2022/2024):

• –Rastreio: universal no 1º trimestre (ou na 1ª consulta de pré-natal), no início do 3º trimestre (28 semanas), no momento do parto/curetagem/abortamento e em situações de exposição de risco ou violência sexual.
• –Tratamento maternal: penicilina benzatina intramuscular, com dose estratificada pelo estadiamento:
• –Sífilis recente (primária, secundária ou latente recente < 1 ano): dose única de 2,4 milhões UI (1,2 milhão UI em cada glúteo).
• –Sífilis tardia (latente tardia > 1 ano ou duração ignorada, e terciária): 7,2 milhões UI divididos em 3 doses semanais de 2,4 milhões UI.
• –Critérios de tratamento adequado da gestante: uso de penicilina benzatina, dose e intervalo corretos para o estágio, e tratamento concluído pelo menos 30 dias antes do parto.
• –O que NÃO fazer: substituir a penicilina por outros antibióticos (como macrolídeos ou ceftriaxona) com a expectativa de tratamento fetal eficaz, pois nenhum deles atravessa a barreira placentária com a mesma eficácia garantida da penicilina benzatina.

Como isso cai nas provas

O tema aparece comumente cobrando a diferenciação entre as infecções congênitas do grupo STORCH ou os critérios de tratamento adequado da gestante. As principais confusões com assuntos vizinhos são:

• –Toxoplasmose congênita: discriminador pela tétrade de Sabin (calcificações intracranianas difusas, coriorretinite, hidrocefalia e convulsões), enquanto na sífilis predominam as lesões ósseas (periostite/osteocondrite) e rinite sifilítica.
• –Citomegalovírus (CMV): discriminador pela presença de calcificações intracranianas periventriculares e microcefalia grave.
• –Rubéola congênita: discriminador pela síndrome de Gregg (catarata congênita, persistência do canal arterial e estenose de artéria pulmonar).