O que decide a resposta

"O risco de transmissão maternofetal diminui com o avançar da gestação e o grau de comprometimento do concepto é menor quando a infecção ocorre no início da gestação."

Esta afirmação está duplamente errada: a taxa de transmissão transplacentária aumenta ao longo da gestação (máxima no 3º trimestre), enquanto a gravidade das sequelas fetais é maior quando a primoinfecção ocorre no 1º trimestre. Como a questão pede a alternativa incorreta, a assertiva A é a nossa resposta.

Raciocínio clínico

A dinâmica de transmissão maternofetal na toxoplasmose segue a "regra inversamente proporcional":

• –1º trimestre: menor taxa de transmissão (cerca de 10-15%), porém gravidade clínica máxima (abortamento, morte fetal e formas graves com a tétrade de Sabin).
• –3º trimestre: maior taxa de transmissão (60-80%), porém a maioria dos conceptos nasce assintomática.

Ao analisar o restante do painel:

A assertiva B está correta, pois 70% a 90% dos recém-nascidos infectados não apresentam sinais clínicos evidentes ao nascer, e apenas cerca de 10% manifestam a forma clínica clássica e grave.

A assertiva C está correta ao listar as manifestações neurológicas e oftalmológicas clássicas (Tétrade de Sabin: coriorretinite, hidrocefalia obstrutiva, calcificações intracranianas e déficit neuropsicomotor/convulsões, além da hiperproteinorraquia).

As assertivas D e E estão corretas quanto ao esquema terapêutico padrão por 12 meses e à manutenção de profilaxia secundária em crianças com imunodeficiência avançada pelo HIV.

Por que acontece

No início da gestação, a barreira placentária é espessa e o fluxo sanguíneo útero-placentário é menor, dificultando a passagem do Toxoplasma gondii; caso o parasita consiga ultrapassá-la, ele atinge o concepto em plena organogênese e com sistema imune nulo, causando destruição tecidual maciça.

No 3º trimestre, a placenta está amplamente vascularizada, com membrana sinciciovascular mais delgada e maior superfície de troca, o que facilita a passagem dos taquizoítos para um feto já formado e imunologicamente mais maduro.

Conduta

Todo recém-nascido com diagnóstico confirmado ou altamente provável de toxoplasmose congênita (mesmo se assintomático) deve receber tratamento por 12 meses com o esquema tríplice clássico (Ministério da Saúde 2024 / SBP):

• –Sulfadiazina: 100 mg/kg/dia, via oral, dividida em 2 tomadas diárias.
• –Pirimetamina: 2 mg/kg/dia nos primeiros 2 dias (dose de ataque), seguida de 1 mg/kg/dia até completar 2 a 6 meses; depois, 1 mg/kg/dia em dias alternados (3 vezes por semana) até completar 1 ano.
• –Ácido folínico: 10 mg/dia a 15 mg/dia, via oral (ou 3 vezes por semana), para prevenir a mielotoxicidade da pirimetamina.

Adicionar prednisona (1 mg/kg/dia, dividida em 2 doses) se houver coriorretinite em atividade com ameaça macular ou hiperproteinorraquia grave (proteínas no líquor ≥ 1.000 mg/dL), mantendo até a regressão da inflamação.

O que NÃO fazer: nunca utilizar ácido fólico em substituição ao ácido folínico (o Toxoplasma utiliza o ácido fólico, o que anula o efeito terapêutico da pirimetamina).

Como isso cai nas provas

Infecções congênitas costumam ser cobradas em questões que exigem diferenciar a toxoplasmose de outros agentes do grupo STORCH. As principais confusões:

• –Citomegalovírus (CMV) congênito: o discriminador são as calcificações intracranianas, que no CMV são tipicamente estritamente periventriculares (com microcefalia), enquanto na toxoplasmose são difusas/esparsas no parênquima (com hidrocefalia obstrutiva por estenose do aqueduto de Sylvius).
• –Sífilis congênita: pode cursar com hepatoesplenomegalia e icterícia, mas o discriminador são as alterações esqueléticas (periostite e osteocondrite ao raio-X de ossos longos) e rinite serossanguinolenta precoce, ausentes na toxoplasmose isolada.