O que decide a resposta

"ALT (alanina aminotransferase): 8000 U/L (...) AST (aspartato aminotransferase): 5000 U/L (...) Coagulograma: dentro dos limites de normalidade."

A assertiva A erra em dois conceitos fundamentais: classifica valores na casa dos milhares como "elevações moderadas" (são elevações maciças, > 100× o limite superior) e confunde lesão hepatocelular (citólise) com perda de função hepática, a qual permanece preservada visto que o coagulograma está normal.

Raciocínio clínico

O caso descreve um quadro clássico de hepatite aguda: pródromo viral inespecífico (fadiga, náuseas, anorexia, dor abdominal), hepatomegalia e transaminases em níveis astronômicos (ALT 8000 e AST 5000 U/L), com HBsAg reagente.

O primeiro passo é diferenciar integridade celular de função hepática:

• –AST e ALT avaliam dano/necrose de hepatócitos (citólise). Níveis acima de 1.000 U/L são elevações maciças características de três etiologias principais: hepatites virais agudas, hepatite isquêmica (fígado de choque) e hepatite tóxica/medicamentosa (como paracetamol).
• –Função de síntese hepática é avaliada por tempo de protrombina / INR e albumina. A função de excreção é avaliada pela bilirrubina. O paciente tem coagulograma normal e ausência de encefalopatia, descartando disfunção hepática grave ou insuficiência hepática aguda (hepatite fulminante).

O segundo passo é a diferenciação sorológica: o HBsAg confirma infecção pelo HBV, mas para definir se o quadro é uma hepatite aguda primária ou uma reativação de infecção crônica, é obrigatória a dosagem do anti-HBc IgM (positivo na infecção aguda).

Por que acontece

O vírus da hepatite B não é citopático direto. A lesão hepática decorre da resposta imune celular (linfócitos T CD8+) contra os antígenos virais expressos na membrana do hepatócito. A destruição em massa das células hepáticas extravasa o conteúdo citosólico rico em ALT e AST para a corrente sanguínea, enquanto a síntese proteica (como fatores de coagulação) se mantém estável desde que haja parênquima funcionante residual.

Conduta

Conforme o Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas (PCDT) para Hepatite B do Ministério da Saúde (2024) e diretrizes internacionais (AASLD/EASL):

• –Na hepatite B aguda não grave: tratamento sintomático e suporte ambulatorial, com monitorização semanal/quinzenal de transaminases, bilirrubinas e coagulograma (INR), além de vigilância clínica para sinais de insuficiência hepática aguda (encefalopatia, sangramentos). Mais de 95% dos adultos imunocompetentes clareiam o vírus espontaneamente.
• –Antivirais orais (Tenofovir ou Entecavir): são reservados apenas para casos graves de hepatite aguda (presença de coagulopatia com INR ≥ 1,5, encefalopatia hepática ou curso protraído com bilirrubina total > 10 mg/dL por mais de 4 semanas).

O que NÃO fazer: não iniciar antiviral de rotina para hepatite B aguda não complicada; não prescrever hepatotóxicos e não negligenciar o rastreio de contatos e notificação compulsória.

Como isso cai nas provas

• –Elevação maciça de transaminases (> 1.000-2.000 U/L) vs elevações leves a moderadas (< 5-10× o normal): maciças fecham o diferencial em vírus hepatotrópicos, isquemia e toxinas/fármacos; esteatose, álcool e hepatite crônica cursam com elevações leves a moderadas.
• –Hepatite aguda fulminante vs hepatite aguda típica: o discriminador obrigatório é a presença de coagulopatia (alargamento do TAP/INR) associada a encefalopatia hepática em até 26 semanas do início dos sintomas.
• –Sorologia da Hepatite B: o discriminador de contato agudo/recente é o anti-HBc IgM; cura/imunidade natural é definida por anti-HBs (+) associado a anti-HBc total (+); vacinação isolada apresenta apenas anti-HBs (+).