Paciente feminina, 28 anos, diagnóstico de Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP) desde os 20 anos, em uso de etinilestradiol 35 mcg + acetato de ciproterona 2mg, apresentando melhora dos sinais de hiperandrogenismo (pilificação e acne) e com ciclos menstruais regulares. Há 6 meses, apresentou ganho de peso, estando atualmente com um IMC= 30 kg/m². Em consulta foram solicitados exames laboratoriais e de imagem, descritos a seguir: Glicemia jejum: 120 mg/dl (VR= 60-99 mg/dl); Insulina 7,8 mU/I (VR= 2-13); Hemoglobina Glicada (HbA1c) 5,5 % (VR< 5,6%), Colesterol Total: 225 mg/dl (VR<200 mg/dl), Colesterol HDL : 39mg/dl (VR>50 mg/dl) Triglicerídeos: 250mg/dl (<150 mg/dl); Colesterol LDL: 138 mg/dl (< 100 mg/dl); Testosterona Total: 63 ng/dl (VR=14- 60);17 Hidroxiprogesterona: 79 ng/dl (VR <110 ng/dl) e pós- estímulo com ACTH: 140 ng/dl (VR<400 ng/dl); aspartato aminotransferase (AST): 90 U/I (VR <31 U/l); alanina aminotransferase (ALT): 93 U/I (VR <31 U/I); Escore de fibrose hepática (FIB-4): 1,68 (Escala FIB: 0 a 4,9, onde 0- 1,24 é F0; 1,25-1,74 é F1; 1,75-2,24 é F2; 2,25-2,74 é F3 e ≥2,75 é F4, indicando fibrose hepática avançada). A respeito do quadro descrito, qual a relação entre o aumento de peso e o aumento de pilificação e acne encontrado na paciente?
A hipertrigliceridemia é consequência da resistência à insulina e do perfil metabólico alterado da paciente, e não causa de desbalanço entre produção adrenal e ovariana de androgênios.
A redução da eficácia terapêutica não decorre de alteração na metabolização hepática do estrogênio/progestágeno, mas sim do estímulo direto da hiperinsulinemia sobre a esteroidogênese ovariana e queda da SHBG.
As alterações de transaminases (AST/ALT) e FIB-4 decorrem de esteatose hepática metabólica (MASLD) associada à obesidade e dislipidemia, sendo consequência do distúrbio metabólico e não a causa primária do aumento androgênico.
O acúmulo ponderal acentua a resistência insulínica e a hiperinsulinemia, que atua sinergicamente ao LH no ovário estimulando a produção de androgênios e diminui a síntese hepática de SHBG, piorando as manifestações cutâneas.
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Comentário
Ginecologia e Obstetrícia › Amenorreias e Síndrome dos Ovários Policísticos › Síndrome dos Ovários Policísticos
O que decide a resposta
A pergunta direta sobre a "relação entre o aumento de peso e o aumento de pilificação e acne" em uma paciente com "IMC = 30 kg/m²" e "Glicemia jejum: 120 mg/dl" aponta diretamente para o mecanismo clássico da resistência à insulina, que gera hiperinsulinemia compensatória e amplifica a síntese e a fração livre de androgênios.
Raciocínio clínico
Nossa paciente já tinha diagnóstico prévio de SOP controlado com terapia combinada antiandrogênica. O evento desestabilizador recente foi o ganho de peso acentuado com obesidade instalada e disglicemia (glicemia de jejum alterada).
O ganho de tecido adiposo, sobretudo visceral, piora a sensibilidade periférica à insulina. Como resposta compensatória, o pâncreas aumenta a secreção de insulina (ou mantém hiperinsulinemia funcional relativa), o que estimula diretamente as células da teca ovariana e reduz a produção hepática de SHBG (Sex Hormone-Binding Globulin). Com menos proteína carreadora, a testosterona livre sobe e agrava o hiperandrogenismo clínico (acne e hirsutismo).
Os exames também afastam hiperplasia adrenal congênita de início tardio (17-OH-progesterona pós-ACTH bem abaixo de 400 ng/dl) e mostram acometimento hepático secundário à síndrome metabólica (esteatose metabólica / MASLD com fibrose incipiente F1), e não uma hepatopatia primária como causa do quadro.
Por que acontece
A insulina atua em sinergia com o LH nos receptores ovarianos (aumento da atividade da enzima CYP17A1), elevando a produção de androgênios pela teca. Simultaneamente, inibe no fígado a síntese da SHBG, aumentando a fração livre e biologicamente ativa da testosterona nos folículos pilossebáceos.
Conduta
A conduta inicial prioritária envolve mudança de estilo de vida (dieta associada a exercício físico estruturado), visando à perda de 5% a 10% do peso corporal, o que melhora a sensibilidade à insulina, reduz a dislipidemia e reverte o hiperandrogenismo (Diretriz Internacional de SOP 2023 / FEBRASGO).
Para a disglicemia e esteatose metabólica associada, a introdução de metformina (500 a 2.000 mg/dia) é uma excelente adjuvante metabólica, mantendo o anticoncepcional oral combinado para controle do ciclo e proteção endometrial.
O que NÃO fazer: suspender o anticoncepcional de forma isolada acreditando que ele é a causa do ganho de peso ou da alteração hepática, pois isso agravaria o sangramento uterino disfuncional e o hiperandrogenismo.
Como isso cai nas provas
A SOP aparece com frequência em questões conceituais de fisiopatologia ou no diagnóstico diferencial de hiperandrogenismo e amenorreia secundária:
- –Hiperplasia Adrenal Congênita não clássica: se confunde pelo hirsutismo e irregularidade menstrual. O discriminador é a 17-hidroxiprogesterona basal ≥ 200 ng/dl ou teste de estímulo com ACTH ≥ 1.000 ng/dl (na nossa paciente foi apenas 140 ng/dl).
- –Tumor produtor de androgênios: evolução rápida com virilização franca (clitoromegalia, alopecia androgenética grave, voz engrossada) e testosterona total > 200 ng/dl ou DHEA-S muito elevado (> 600-700 mcg/dl).
Para memorizar
- –Ganho de peso na SOP → ↑ resistência à insulina → ↑ hiperinsulinemia.
- –Hiperinsulinemia age na teca ovariana estimulando a produção de androgênios.
- –Hiperinsulinemia inibe o fígado → ↓ síntese de SHBG → ↑ testosterona livre.
- –17-OHP normal afasta Hiperplasia Adrenal Congênita forma não clássica.
- –Primeira linha de tratamento metabólico: perda de peso (5-10%) e mudança de estilo de vida.
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a D.
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