Sobre a falência ovariana precoce (FOP), assinale a alternativa INCORRETA:
A afirmação é falsa porque o ponto de corte etário para definir falência ovariana precoce é antes dos 40 anos, e não 45.
A afirmação é verdadeira: a etiologia permanece idiopática na vasta maioria das pacientes (80-90% dos casos).
A afirmação é verdadeira: a síndrome de Turner (monossomia do X ou mosaicismo) é uma das principais causas genéticas de perda folicular acelerada.
A afirmação é verdadeira: o diagnóstico laboratorial baseia-se na elevação do FSH (falha ovariana primária) associada a níveis reduzidos de estradiol.
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Comentário
Ginecologia e Obstetrícia › Amenorreias e Síndrome dos Ovários Policísticos › Amenorreia Secundária
O que decide a resposta
"A definição de FOP é hipogonadismo hipergonadotrófico antes dos 45 anos." O corte cronológico que define a insuficiência ovariana prematura (IOP/FOP) é a interrupção da função ovariana antes dos 40 anos de idade, e não 45 anos. Como a questão solicita a alternativa incorreta, esta é a nossa resposta.
Raciocínio clínico
A falência ovariana prematura caracteriza-se pela perda da atividade folicular ovariana em mulheres com menos de 40 anos, cursando com amenorreia ou oligomenorreia por pelo menos 4 meses associada ao perfil laboratorial de hipogonadismo hipergonadotrófico.
O diagnóstico laboratorial exige FSH > 25-40 UI/L (geralmente documentado em duas dosagens com intervalo de 4 a 6 semanas) associado a hipoestrogenismo (estradiol baixo).
Quanto à etiologia, a imensa maioria dos casos (até 90%) é classificada como idiopática. Entre as causas secundárias identificáveis, destacam-se as alterações genéticas (com destaque para a síndrome de Turner e pré-mutação do gene FMR1), doenças autoimunes e causas iatrogênicas (quimioterapia, radioterapia pélvica ou ooforectomia bilateral).
Por que acontece
O esgotamento ou a destruição prematura dos folículos ovarianos cessa a produção de estradiol e inibina B. Sem esses hormônios para exercer o feedback negativo sobre a adenohipófise e o hipotálamo, a secreção de gonadotrofinas (especialmente o FSH) sobe expressivamente.
Conduta
Segundo as diretrizes da FEBRASGO e da European Society of Human Reproduction and Embryology (ESHRE), a investigação inclui cariótipo (se idade < 40 anos), triagem de autoanticorpos (anti-21-hidroxilase e anti-TPO) e pesquisa de pré-mutação FMR1.
A conduta terapêutica mandatória é a terapia hormonal (TH) com estrogênio associado a progestagênio (em mulheres com útero), mantida no mínimo até a idade média da menopausa natural (ao redor dos 50-51 anos), com o objetivo de prevenir perda de massa óssea e reduzir risco cardiovascular.
O que NÃO fazer: não retardar o início da reposição hormonal temendo riscos de câncer de mama aplicáveis a mulheres na pós-menopausa tardia, e não prescrever anticoncepcionais hormonais combinados como primeira linha para TH (a reposição com doses fisiológicas de estradiol é preferível).
Como isso cai nas provas
O tema aparece com frequência na investigação de amenorreia secundária e compartimentos do eixo reprodutivo.
- –Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP): cursa com anovulação crônica e amenorreia/oligomenorreia, mas com FSH normal/baixo e hiperandrogenismo clínico/laboratorial, sem hipogonadismo hipergonadotrófico.
- –Hipogonadismo hipogonadotrófico (amenorreia hipotalâmica funcional): também apresenta amenorreia e hipoestrogenismo, porém com FSH e LH baixos ou inapropriadamente normais, e não elevados.
Para memorizar
- –Idade de corte da FOP/IOP: antes dos 40 anos
- –Perfil laboratorial: FSH elevado + estradiol baixo (hipogonadismo hipergonadotrófico)
- –Causa mais frequente: idiopática (até 90%)
- –Causa genética clássica: síndrome de Turner (45,X ou mosaicos)
- –Terapia hormonal (TH) deve ser mantida até a idade média da menopausa (~50 anos)
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a A.
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