O diabetes mellitus prejudica a cicatrização de ferida em todos os estados do processo. São os fatores que prejudicam a cicatrização no paciente com esta comorbidade: I. Colágeno formado mais frágil que o colágeno normal. II. Resposta inflamatória e quimiotaxia acentuadas. III. Membrana basal dos capilares afilada. IV. Menor resposta de produção de VEGF (fator de crescimento endotelial vascular) à isquemia. V. Função prejudicada de linfócitos e leucócitos.
Inclui o item II, que descreve uma resposta inflamatória acentuada, quando, na verdade, o diabetes causa uma resposta inflamatória e quimiotaxia diminuídas (embotamento da resposta imune).
Além de conter o erro sobre a resposta inflamatória (II), traz o item III, que afirma que a membrana basal é afilada, quando o padrão patológico do diabetes é o espessamento da membrana basal capilar.
Embora cite corretamente IV e V, ela é incompleta, pois ignora o item I, que é um mecanismo fisiopatologicamente correto e amplamente aceito sobre a fragilidade do colágeno glicosilado no paciente diabético.
O item I (colágeno frágil por glicosilação), IV (déficit de VEGF) e V (imunodeficiência local) resumem os mecanismos centrais de falha na cicatrização do paciente diabético.
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Comentário
Cirurgia › Feridas, Enxertos e Retalhos › Fisiologia da Cicatrização
Resumo direto
O diabetes mellitus compromete a cicatrização por meio de glicosilação não enzimática, disfunção celular leucocitária e microangiopatia, resultando em um reparo tecidual lento e de baixa qualidade.
Raciocínio clínico
A cicatrização em diabéticos falha em múltiplas frentes: o colágeno torna-se menos estável (glicosilação), a resposta imune inata fica ineficiente (quimiotaxia prejudicada), e a formação de novos vasos (angiogênese) é inibida pela resistência aos fatores de crescimento. Diferente da inflamação exagerada, o que vemos é uma deficiência na resposta eficaz e uma microangiopatia (espessamento, não afilamento da membrana basal) que reduz a perfusão tecidual.
Conduta
O controle glicêmico perioperatório é o pilar, visando manter a glicemia entre 140-180 mg/dL para otimizar o metabolismo celular e a função imunológica. Não prescrever corticoides no pós-operatório imediato, pois eles exacerbariam a inibição da síntese de colágeno e a disfunção leucocitária já presentes no paciente diabético.
O que decide a resposta
Os itens I ("Colágeno formado mais frágil"), IV ("Menor resposta de produção de VEGF") e V ("Função prejudicada de linfócitos e leucócitos") são os mecanismos fisiopatológicos fundamentais descritos na literatura de cicatrização em diabéticos. O item II está incorreto porque a resposta inflamatória é embotada/diminuída, não acentuada; o item III está incorreto porque a patologia diabética causa "espessamento" da membrana basal capilar (microangiopatia), e não seu afilamento.
Resumo final para memorização
- –Colágeno: glicosilado e estruturalmente fraco.
- –Angiogênese: reduzida por deficiência de VEGF pós-isquemia.
- –Imunidade: falha na quimiotaxia e fagocitose (leucócitos/linfócitos).
- –Microangiopatia: membrana basal espessada, reduzindo aporte de O2.
- –Inflamação: resposta globalmente atenuada, não exacerbada.
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a D.
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