O que decide a resposta

"Sódio: 112 mEq/L; sódio urinário: 115 mmol/L; ácido úrico: 2,2 mg/dL; osmolalidade urinária: 280 mOsm/kg; TSH: 2,4 um/L; cortisol basal: 18 mcg/dL" em paciente em uso de fluoxetina. O conjunto fecha rigorosamente os critérios de Bartter-Schwartz para Síndrome da Secreção Inapropriada de ADH (SIADH): hiponatremia hipotônica euvolêmica com urina inadequadamente concentrada (`OsmU > 100 mOsm/kg`), natriurese preservada (`NaU > 30 mEq/L`), hipouricemia e função tireoidiana/adrenal normais.

Raciocínio clínico

Estamos diante de uma hiponatremia hipotônica grave e sintomática (cefaleia e confusão mental). A paciente não apresenta sinais de sobrecarga hídrica (sem edema, ascite ou turgência jugular) nem de depleção de volume (ureia e creatinina baixas), caracterizando um estado de euvolemia clínica.

Ao investigar a hiponatremia euvolêmica, a urina nos dá o caminho. Se a resposta fisiológica à hiposmolalidade plasmática estivesse intacta, a secreção de ADH estaria suprimida e a osmolalidade urinária seria mínima (`< 100 mOsm/kg`). Aqui, a osmolalidade urinária é de 280 mOsm/kg, demonstrando ação persistente e anômala do ADH.

O diagnóstico diferencial exige a exclusão formal de endocrinopatias e outras causas:

• –Hipotireoidismo e insuficiência adrenal foram afastados pelos níveis normais de TSH (2,4 µUI/mL) e cortisol basal (18 mcg/dL, valor `≥ 18 mcg/dL` afasta hipocortisolismo).
• –Polidipsia primária e dieta do chá com torradas cursam com urina maximamente diluída (`OsmU < 100 mOsm/kg` e `NaU < 30 mEq/L`).
• –Síndrome cerebral perdedora de sal (SCPS) cursa com hipovolemia franca, perda de peso e desidratação clínica, ausentes neste caso.
• –O gatilho farmacológico está explícito: inibidores seletivos da recaptação de serotonina (fluoxetina) estão entre as causas mais frequentes de SIADH em idosos.

Por que acontece

A fluoxetina estimula a liberação hipotalâmica de vasopressina (ADH) e aumenta a sensibilidade dos receptores V2 renais. A água livre é reabsorvida nos túbulos coletores via aquaporinas-2, gerando expansão subclínica do volume intravascular, o que suprime o sistema renina-angiotensina-aldosterona e eleva o peptídeo natriurético atrial (ANP), promovendo natriurese contínua (`NaU alto`) e espoliação de ácido úrico (`hipouricemia`).

Conduta

Para o quadro agudo/sintomático com alteração neurológica (cefaleia e confusão mental, `Na = 112 mEq/L`):

• –Salina hipertônica a 3%: administrar em bolus de 100 a 150 mL em 10 a 20 minutos, podendo ser repetido até 2 vezes se persistirem sintomas graves, com meta de elevação rápida de 4 a 6 mEq/L para controle do edema cerebral.
• –Limite de segurança: não ultrapassar a correção de 8 mEq/L em 24 horas (ou no máximo 10-12 mEq/L em 24 h em pacientes de baixo risco) para prevenir a mielinólise pontina central (síndrome de desmielinização osmótica).
• –Manejo etiológico: suspender imediatamente a fluoxetina e instituir restrição hídrica (geralmente entre 800 e 1000 mL/dia) como esteio do tratamento a médio e longo prazo.

Como isso cai nas provas

O tema aparece com frequência na diferenciação etiológica das hiponatremias. Principais confusões conceituais:

• –SIADH vs. Síndrome Cerebral Perdedora de Sal (SCPS): a SIADH é euvolêmica com ácido úrico baixo; a SCPS é hipovolêmica (com hemoconcentração, hipotensão e resposta favorável à reposição volêmica com salina isotônica, que pioraria a SIADH).
• –SIADH vs. Polidipsia Primária / Potomania por Cerveja / Dieta Chá e Torrada: todos são euvolêmicos, mas apenas a SIADH tem `OsmU > 100 mOsm/kg` e `NaU > 30-40 mEq/L`; as demais causas de excesso de água ou baixa ingestão de solutos apresentam urina maximamente diluída (`OsmU < 100 mOsm/kg`).
• –SIADH vs. Insuficiência Adrenal: ambas podem dar hiponatremia euvolêmica/hipovolêmica com sódio urinário alto, mas a insuficiência adrenal costuma cursar com hipercalemia e cortisol inadequado (`< 18 mcg/dL`).