SÍRIO · SP · 2026 · Questão 34Clínica Médica

Durante uma cirurgia vascular de grande porte, com clampagem aórtica infrarrenal prolongada, um paciente apresenta oligúria progressiva pós-operatória; a creatinina apresenta elevação de 0,9 para 2,1 mg/dL em 48 horas e hipercalemia leve (5,6 mEq/L). Não há evidência de hipovolemia clínica. Quais são o mecanismo provável da lesão renal e a melhor conduta técnica/cirúrgica para prevenção em pacientes futuros?

Incorreta

A obstrução mecânica por cateter vesical causa IRA pós-renal, mas o histórico cirúrgico vascular de aorta aponta diretamente para o insulto isquêmico parenquimatoso.

Incorreta

A glomerulonefrite pós-infecciosa é uma síndrome nefrítica associada a infecções prévias (como estreptocócicas) e não tem relação com cirurgia vascular recente.

Incorreta

Embora o contraste iodado seja nefrotóxico, o clampeamento prolongado da aorta é o determinante hemodinâmico primário e mais potente de lesão isquêmica neste cenário.

Correta

O mecanismo clássico da disfunção renal pós-cirurgia de aorta é a isquemia-reperfusão, cuja prevenção baseia-se em menor tempo cirúrgico e otimização hemodinâmica.

Incorreta

A toxicidade por antibióticos pode causar nefrite intersticial ou NTA tóxica, mas não é a principal etiologia após clampeamento prolongado, além do carvão ativado não ter papel terapêutico aqui.

Escolha a letraRespondida

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Comentário

Clínica Médica › Insuficiência Renal › Injúria Renal Aguda

O que decide a resposta

"Durante uma cirurgia vascular de grande porte, com clampagem aórtica infrarrenal prolongada" associada à elevação da creatinina de 0,9 para 2,1 mg/dL (aumento de 2,33× o valor basal, caracterizando KDIGO estágio 2).

Mesmo no clampeamento infrarrenal, a alteração hemodinâmica e a liberação de vasoconstritores causam queda crítica do fluxo renal; o mecanismo clássico pós-desclampagem é a isquemia e reperfusão.

Raciocínio clínico

Nosso paciente desenvolveu uma Injúria Renal Aguda (IRA) intrínseca no pós-operatório imediato de cirurgia de aorta.

O que mais poderia ser e por que descartamos:

  • –IRA pré-renal hipovolêmica: o enunciado descarta expressamente ("não há evidência de hipovolemia clínica").
  • –Causa obstrutiva pós-renal: o mau posicionamento de cateter vesical pode falsear o débito urinário, mas não é a etiologia fisiopatológica central associada a clampeamento vascular e elevação rápida de escórias.
  • –Glomerulopatias ou nefrites tóxicas: não apresentam relação causal temporal direta com o ato cirúrgico vascular agudo.

A conduta preventiva intraoperatória foca em minimizar a agressão tecidual: reduzir o tempo de clampeamento e garantir estabilidade hemodinâmica para otimizar a pressão de perfusão renal.

Por que acontece

O clampeamento aórtico causa redistribuição de fluxo e vasoconstrição reflexa da vasculatura renal (pelo eixo renina-angiotensina e endotelina).

Ao desclampar, o restabelecimento do fluxo gera estresse oxidativo por radicais livres e cascata inflamatória, culminando na lesão por isquemia-reperfusão e necrose tubular aguda.

Conduta

Diretrizes de suporte renal perioperatório (KDIGO / Sociedades de Anestesiologia e Cirurgia Vascular):

  • –Minimizar o tempo de clampeamento da aorta ao menor intervalo tecnicamente viável.
  • –Manter volemia e pressão arterial média (PAM ≥ 65 mmHg) com ressuscitação hemodinâmica guiada por metas antes e após o desclampeamento.
  • –Uso de perfusão renal seletiva/hipotérmica quando indicado em abordagens aórticas complexas.

O que NÃO fazer: prescrever diuréticos de alça ou manitol de rotina com objetivo de "proteger" o rim sem hipervolemia documentada, prática que não previne a NTA e pode agravar a disfunção hemodinâmica.

Como isso cai nas provas

O tema aparece em cenários perioperatórios de cirurgia de grande porte diferenciando os tipos de IRA:

  • –NTA Isquêmica vs. IRA Pré-renal: o discriminador laboratorial clássico é a Fração de Excreção de Sódio (FeNa) — `FeNa > 2%` e `Na urinário > 40 mEq/L` na NTA, contra `FeNa < 1%` e `Na urinário < 20 mEq/L` na pré-renal.
  • –NTA Isquêmica vs. Doença Ateroembólica: ateroembolismo por cristais de colesterol cursa com livedo reticular, placas de Hollenhorst à fundoscopia, eosinofilia/eosinofilúria e consumo de complemento em dias a semanas, e não oligúria imediata em 24-48h.

Para memorizar

  • –Clampeamento aórtico = risco elevado de lesão renal por isquemia-reperfusão
  • –Creatinina > 2× valor basal em 48h define KDIGO 2
  • –Prevenção técnica: reduzir tempo de clampagem e manter perfusão renal
  • –Não usar furosemida profilática para prevenir injúria renal aguda

O gabarito é o da folha oficial da banca.

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