O que decide a resposta

"Mg: 0,5 mg/dL; K: 2,8 mEq/L; Ca: 7,8 mg/dL" associado ao antecedente de "etilismo" e "crise convulsiva tônico-clônica generalizada". A hipomagnesemia grave (< 1,0 mg/dL) é induzida classicamente pelo etilismo crônico e é a causa-raiz que perpetua a hipocalemia, a hipocalcemia e a crise convulsiva.

Raciocínio clínico

Nosso paciente etilista crônico apresenta uma crise convulsiva e um painel laboratorial com três cátions reduzidos em conjunto.

O gatilho primário é o álcool, que deprime a reabsorção tubular renal de magnésio na alça de Henle e no túbulo contorcido distal, além de cursar com baixa ingesta alimentar e má absorção intestinal. As medicações do diabetes (metformina e dapagliflozina) não provocam esse grau de espoliação de magnésio.

A partir da queda crítica do magnésio, desenvolve-se uma cascata:

• –Hipocalemia refratária: a falta de magnésio intracelular retira o bloqueio fisiológico sobre os canais ROMK renais, levando à perda urinária descontrolada de potássio.
• –Hipocalcemia: o magnésio muito baixo paralisa a liberação de PTH pelas paratireoides e induz resistência tecidual periférica ao hormônio.
• –Crise convulsiva: o magnésio atua como bloqueador fisiológico dos receptores NMDA; com sua depleção, ocorre influxo desregulado de cálcio neuronal e hiperexcitabilidade do SNC.

Por que acontece

A ausência de magnésio desinibe os receptores neuronais excitatórios NMDA, reduzindo o limiar convulsivo. No túbulo renal coletor, a depleção de magnésio impede o fechamento dos canais ROMK, gerando caliurese obrigatória, enquanto na paratireoide inibe a adenilil ciclase necessária para a síntese e secreção de PTH.

Conduta

Sulfato de magnésio intravenoso imediato. Em pacientes com manifestações graves ou neurológicas, administra-se dose de ataque de 1 a 2 g de sulfato de magnésio a 10% ou 50% IV em 10 a 15 minutos, seguida de infusão contínua ou reposição parenteral diária por 3 a 5 dias para restaurar os estoques intracelulares.

Deve-se repor potássio concomitantemente (cloreto de potássio oral ou intravenoso), tendo em mente que a hipocalemia não se sustentará corrigida se o magnésio não for normalizado antes.

Não repor cálcio venoso de rotina em bólus se o paciente estiver assintomático para hipocalcemia tetânica: o cálcio sérico normaliza espontaneamente assim que o magnésio for reposto e destravar o eixo do PTH.

Como isso cai nas provas

Este distúrbio costuma ser cobrado como a chave que destrava outras alterações laboratoriais ou como causa de arritmias e convulsões.

• –Distúrbios do Potássio refratários à reposição: o discriminador para a hipocalemia que não sobe apesar de doses altas de KCl é dosar e corrigir o magnésio sérico.
• –Distúrbios do Cálcio por Hipoparatireoidismo primário: cursam com PTH baixo e magnésio normal; na hipomagnesemia grave, a hipocalcemia se resolve com sulfato de magnésio, dispensando o uso crônico de calcitriol.