SÍRIO · SP · 2025 · Questão 58Pediatria

Mateus, 10 anos, apresenta-se com ganho de peso excessivo, apneia do sono e manifestações de puberdade precoce. Seus exames laboratoriais indicam níveis elevados de insulina, cortisol e leptina. A avaliação de imagem revelou aumento na quantidade de gordura visceral. A história familiar inclui diabetes tipo 2 e hipertensão precoce em seus avós paternos. A fisiopatologia mais provável que explica os achados em Mateus é:

Incorreta

O eixo hipotálamo-hipófise-tireoide não se torna hiperativo na obesidade; pelo contrário, pode haver uma elevação leve e compensatória de TSH, mas não é a causa fisiopatológica primária do quadro descrito.

Incorreta

Embora mutações no receptor de melanocortina-4 sejam a causa monogênica mais comum de obesidade, o quadro clínico focado em insulina e cortisol aponta para a síndrome metabólica adquirida.

Correta

O cortisol elevado promove a lipogênese (depósito de gordura central) e o excesso de adiposidade gera resistência central à leptina, mantendo o paciente em um ciclo de fome e ganho de peso.

Incorreta

A obesidade está associada a um aumento, e não diminuição, da atividade simpática (catecolaminas), contribuindo para a hipertensão arterial observada na síndrome metabólica.

Incorreta

A grelina é um hormônio orexígeno (estimula o apetite). A obesidade gera resistência à leptina (anorexígena) e não há uma "maior inibição" das vias orexígenas; ocorre o oposto: falha na sinalização da saciedade.

Escolha a letraRespondida

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Comentário

Pediatria › Nutrição na Pediatria › Obesidade e Desnutrição

Resumo direto

O caso descreve um quadro de obesidade infantil grave com síndrome metabólica, onde o hipercortisolismo e a resistência à leptina são os motores da patogênese.

Raciocínio clínico

O excesso de gordura visceral atua como um órgão endócrino ativo; a hiperinsulinemia e a resistência à leptina (devido ao seu excesso circulante) impedem a saciedade. O cortisol elevado (por vezes funcional ou por ativação do eixo em resposta ao estresse metabólico) potencializa a lipogênese central e a disfunção metabólica, consolidando o ciclo da obesidade.

Conduta

O foco é a mudança de estilo de vida, controle dietético e monitoramento de comorbidades metabólicas. Em casos de obesidade refratária com fenótipo de síndrome metabólica severa em pediatria, deve-se considerar o rastreio rigoroso para diabetes tipo 2 e esteato-hepatite não alcoólica (NASH).

Armadilhas de prova

A alternativa B atrai o candidato que confunde mutações genéticas específicas (como no receptor de melanocortina-4, MC4R) com a fisiopatologia da obesidade comum/metabólica. O detalhe é que o enunciado foca no balanço hormonal (insulina/cortisol/leptina) característico da resistência metabólica, e não em um erro isolado de sinalização de saciedade.

Resumo final para memorização

  • –Obesidade visceral = inflamação crônica e desregulação endócrina.
  • –Resistência à leptina: quanto mais leptina, menos resposta hipotalâmica (o cérebro "não vê" a saciedade).
  • –Hipercortisolismo funcional: estimula acúmulo de gordura centrípeta e resistência insulínica.
  • –Puberdade precoce na obesidade: aromatização periférica de andrógenos em estrogênios no tecido adiposo.

O gabarito é o da folha oficial da banca.

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