O que decide a resposta

"Adolescente, sexo masculino, 12 anos... perda de peso progressiva... glicemia capilar: 250 mg/dL, hemoglobina glicada: 10,2%, presença de glicosúria+++ e cetonúria, gasometria: pH 7,34... HCO3: 19 Meq/L".

Temos o quadro clássico de abertura de diabetes mellitus tipo 1 (DM1). O que decide a conduta entre internação para cetoacidose diabética (CAD) versus início ambulatorial/hospitalar de insulinoterapia é a gasometria: os limiares de CAD pela ISPAD e SBD exigem pH < 7,30 ou HCO₃⁻ < 18 mEq/L. Com pH 7,34 e HCO₃⁻ 19 mEq/L, o paciente tem cetose de abertura, mas não preenche critérios de CAD, indicando início de insulinoterapia plena e educação em diabetes.

Raciocínio clínico

Nosso paciente é um adolescente magro com a clássica tétrade de deficiência insulínica (poliúria, polidipsia, polifagia/astenia e perda ponderal rápida). A presença de cetonúria e HbA1c de 10,2% consolida o diagnóstico de DM1 por falência de células beta.

O passo seguinte é avaliar estabilidade metabólica:

• –Se houvesse CAD (pH < 7,30 ou HCO₃⁻ < 18 mEq/L, desidratação clínica, vômitos incoercíveis, rebaixamento do sensório), a conduta seria hidratação venosa e infusão contínua de insulina regular.
• –Como o paciente está lúcido, hidratado e com gasometria fora da faixa de acidose (pH 7,34 e HCO₃⁻ 19 mEq/L), trata-se de um DM1 recém-diagnosticado estável.

O tratamento mandatório e inegociável é a insulinoterapia, associada ao quarteto fundamental: automonitorização da glicemia capilar, plano alimentar, suporte educacional e atividade física.

Por que acontece

A destruição autoimune das células beta pancreáticas gera deficiência absoluta de insulina. Sem insulina, os tecidos periféricos não captam glicose e o tecido adiposo sofre lipólise desenfreada, gerando ácidos graxos livres que são convertidos em corpos cetônicos no fígado. A glicosúria provoca diurese osmótica com perda de água e eletrólitos, explicando a perda de peso e a desidratação.

Conduta

Conforme as diretrizes da SBD (Sociedade Brasileira de Diabetes) e ISPAD:

• –Iniciar insulinoterapia em regime basal-bolus (múltiplas doses diárias — NPH/regular ou análogos de insulina basal e ultrarrápida), na dose inicial estimada de 0,5 a 1,0 UI/kg/dia.
• –Prescrever automonitorização glicêmica (pré e pós-prandiais e antes de dormir) ou sensor contínuo de glicose.
• –Educação em diabetes: contagem de carboidratos, reconhecimento e manejo de hipoglicemia.

O que NÃO fazer:

• –Nunca prescrever antidiabéticos orais (como metformina) como monoterapia no DM1, pois há ausência de produção endógena de insulina.
• –Em pediatria, nunca administrar bôlus intravenoso de insulina na descompensação glicêmica/CAD, pelo risco documentado de precipitar edema cerebral.

Como isso cai nas provas

• –DM1 versus DM2 na infância/adolescência: DM1 manifesta-se tipicamente com perda de peso rápida, sintomas catabólicos e cetose; DM2 associa-se a obesidade, história familiar de primeiro grau e estigmas de resistência insulínica (acanthosis nigricans).
• –DM1 com cetose versus Cetoacidose Diabética (CAD): o discriminador objetivo é laboratorial — CAD exige glicemia > 200 mg/dL associada a pH < 7,30 ou HCO₃⁻ < 18 mEq/L (critério ISPAD) e cetonemia/cetonúria.
• –Manejo inicial da CAD pediátrica: a conduta é expansão volêmica cautelosa com cristaloide e insulina em infusão contínua (0,05 a 0,1 UI/kg/h) iniciada apenas após a primeira hora de hidratação — sem bôlus de insulina.