O que decide a resposta

"Paciente demandando droga vasoativa crescente e transfusão múltipla de hemoderivados. Dentre os fatores abaixo, o mais depletado nesse contexto é:". Na coagulopatia induzida pelo trauma e hemorragia maciça, o Fator I (fibrinogênio) é classicamente o primeiro fator de coagulação a atingir níveis criticamente baixos no plasma (concentração plasmática `< 150-200 mg/dL`).

Raciocínio clínico

Nosso paciente apresenta choque hemorrágico refratário por trauma pélvico grave, já submetido a packing pré-peritoneal e recebendo transfusão maciça. Esse cenário desencadeia a coagulopatia induzida pelo trauma (CIT).

Durante a perda volêmica maciça associada à ressuscitação, os componentes hemostáticos caem em ritmos diferentes:

• –O Fator I (fibrinogênio) tem reserva corporal limitada e sofre consumo hemostático intenso, degradação enzimática precoce e hemodiluição, sendo o primeiro a atingir níveis críticos de falência hemostática.
• –As plaquetas também caem por diluição e consumo, porém o limiar hemostático crítico plaquetário (`< 50.000/µL`) costuma ser atingido após a queda crítica do fibrinogênio.
• –Os demais fatores pró-coagulantes (Fator II, Fator X, Fator VII) mantêm atividade funcional mínima necessária por mais tempo durante a hemodiluição comparados ao fibrinogênio.

Por que acontece

O endotélio lesado e o choque ativam a coagulação sistêmica e a hiperfibrinólise mediada por tPA, consumindo o fibrinogênio na conversão em fibrina e degradando-o ativamente. Como a concentração fisiológica basal de fibrinogênio é relativamente baixa para a demanda hemostática de um grande trauma, sua queda atinge o limiar crítico antes dos outros fatores.

Conduta

Conforme o ATLS 11ª edição (2025) e as Diretrizes Europeias de Hemorragia no Trauma (2023):

• –Ativação imediata do Protocolo de Transfusão Maciça (PTM) na proporção balanceada de 1:1:1 (concentrado de hemácias, plasma fresco congelado e plaquetas) ou uso de sangue total quando disponível.
• –Ácido tranexâmico 1 g em bolus IV nos primeiros 10 minutos (iniciado nas primeiras 3 horas do trauma), seguido de 1 g em infusão contínua por 8 horas.
• –Reposição precoce de fibrinogênio com crioprecipitado (1 unidade para cada 10 kg) ou concentrado de fibrinogênio, com alvo de fibrinogênio plasmático `≥ 150-200 mg/dL`, preferencialmente guiada por testes viscoelásticos (TEG/ROTEM).
• –Não ressuscitar com grandes volumes de cristaloides puros (soro fisiológico ou ringer), pois agravam a tríade/diamante letal ao piorar a hemodiluição, a hipotermia e a acidose.

Como isso cai nas provas

O tema coagulopatia do trauma costuma ser explorado em questões conceituais de hemostasia ou de conduta na transfusão maciça. As principais confusões em prova são:

• –Fator VII vs. Fator I (Fibrinogênio): o Fator VII é o fator com a menor meia-vida biológica (~4-6 h) e o que mais rapidamente altera o TP/RNI isolado, mas o Fator I é o que sofre a depleção quantitativa mais precoce e clinicamente crítica na hemorragia exsanguinante.
• –Plaquetopenia vs. Hipofibrinogenemia: a contagem de plaquetas cai durante a ressuscitação, mas a hipofibrinogenemia (`< 150 mg/dL`) precede a plaquetopenia grave (`< 50.000/µL`) na cronologia da coagulopatia de consumo e diluição.