O que decide a resposta

A tríade de "diurese de 10 mL/kg/h, com densidade urinária de 1000 a 1005" e "Na: 172 mEq/L" em paciente pós-trauma cranioencefálico fecha o diagnóstico de diabetes insipidus central.

Vamos aos números que fecham a questão:

• –Diurese de 10 mL/kg/h, muito acima do limiar de poliúria pediátrica de > 4 a 5 mL/kg/h
• –Densidade urinária de 1000 a 1005, confirmando urina inapropriadamente diluída (limiar < 1005 ou osmolaridade urinária < 300 mOsm/kg)
• –Sódio sérico de 172 mEq/L, caracterizando hipernatremia grave (limiar > 145 mEq/L)
• –Glicemia de 140 mg/dL, que afasta diurese osmótica por hiperglicemia

Raciocínio clínico

Nosso paciente sofreu traumatismo cranioencefálico com edema cerebral difuso há 24 horas e subitamente abriu poliúria maciça, choque hipovolêmico e hipernatremia grave com urina extremamente diluída.

O diagnóstico diferencial dos distúrbios de sódio e água no paciente neurológico crítico se divide em:

• –Síndrome da secreção inapropriada de ADH (SIADH): cursa com retenção hídrica, hiponatremia euvolêmica/hipervolêmica e urina concentrada (densidade > 1020). É o oposto do nosso quadro.
• –Síndrome perdedora de sal cerebral: cursa com hipovolemia e poliúria, mas com hiponatremia e perda urinária maciça de sódio (sódio urinário elevado), diferente do nosso paciente que tem hipernatremia grave.
• –Diurese osmótica (por manitol ou hiperglicemia): afastada pela glicemia de 140 mg/dL e pela ausência de infusão de hiperosmolares.

Diante da perda descontrolada de água livre de origem central por deficiência de hormônio antidiurético (ADH), a prioridade absoluta após a restauração inicial da volemia é repor o ADH exógeno com desmopressina.

Por que acontece

O edema cerebral e a lesão axonal provocam isquemia ou compressão do hipotálamo e da haste hipofisária, interrompendo a síntese e a secreção de ADH (vasopressina) pela neuroipófise. Sem ADH nos túbulos coletores renais, não há inserção de aquaporinas-2, impedindo a reabsorção de água livre e gerando urina copiosa e hipotônica com desidratação hipernatrêmica.

Conduta

O manejo do diabetes insipidus central agudo em pediatria baseia-se em:

• –Desmopressina (DDAVP): iniciar na dose de 0,1 a 0,4 mcg IV ou SC (ou 0,05 a 0,1 mcg/kg/dose), ajustando conforme o débito urinário, objetivando diurese entre 1 e 3 mL/kg/h.
• –Reposição de água livre: cálculo do déficit de água livre e infusão de soluções hipotônicas (como SG 5% ou NaCl 0,45%).
• –Controle da velocidade de correção do sódio: não reduzir o Na⁺ sérico mais rápido que 0,5 mEq/L/h (limite de ≤ 10 a 12 mEq/L em 24 horas), para evitar edema cerebral iatrogênico por desmielinização osmótica invertida.

O que NÃO fazer: nunca manter o paciente apenas em expansões repetidas com soro fisiológico a 0,9% nem usar diuréticos de alça, pois isso perpetua a espoliação volêmica e piora o distúrbio hidroeletrolítico.

Como isso cai nas provas

Este assunto costuma aparecer em questões de terapia intensiva pediátrica e trauma como diagnóstico diferencial dos distúrbios hidroeletrolíticos neurológicos. As principais confusões são:

• –SIADH: discriminador é o sódio sérico (hiponatremia com urina hiperconcentrada, enquanto o DI tem hipernatremia com urina diluída).
• –Síndrome perdedora de sal cerebral: discriminador é a natremia (hiponatremia hipovolêmica, enquanto o DI cursa com hipernatremia hipovolêmica).