O que decide a resposta

"O médico que o atendeu fez o diagnóstico de cirrose hepática." Todas as cinco alterações listadas são manifestações clássicas da cirrose em fases de hipertensão portal, insuficiência hepatocelular e encefalopatia, tornando todos os itens verdadeiros.

Raciocínio clínico

A cirrose hepática descompensada se manifesta clinicamente por dois grandes eixos fisiopatológicos: a hipertensão portal e a falência da função sintética/metabólica do fígado.

Ao analisar cada item:

• –Varizes esofágicas (I) e esplenomegalia (III): decorrem diretamente do aumento da resistência vascular intra-hepática e congestão retrógrada no sistema porta.
• –Trombocitopenia (V): resulta do sequestro esplênico decorrente do hiperesplenismo e da menor produção de trombopoietina pelo parênquima hepático doente.
• –Atrofia testicular (II): decorre do hipogonadismo e hiperestrogenismo secundários à menor depuração hepática de androstenediona (com maior aromatização periférica para estrogênio) e pelo efeito tóxico direto do álcool no eixo gonadal.
• –Flapping (IV) ou asterixis: é o sinal semiológico clássico da encefalopatia hepática, associado ao acúmulo de amônia e falsos neurotransmissores no sistema nervoso central.

Como todas as alterações podem estar presentes no mesmo paciente cirrótico, a alternativa que engloba I, II, III, IV e V é a única correta.

Por que acontece

A fibrose hepática associada à formação de nódulos de regeneração desestrutura a arquitetura vascular, elevando o gradiente de pressão venosa hepática (> 5 mmHg), o que abre colaterais portossistêmicas (varizes) e congestiona o baço. Concomitantemente, a perda de massa hepatocelular reduz a depuração de amônia e toxinas (gerando flapping) e altera o metabolismo hormonal esteroidal (gerando atrofia testicular e ginecomastia).

Conduta

O manejo do paciente cirrótico com descompensação clínica (icterícia e ascite) inclui:

• –Rastreio de varizes esofágicas: endoscopia digestiva alta diagnóstica. Se presentes com alto risco de sangramento, instituir profilaxia primária com betabloqueador não seletivo (propranolol ou carvedilol) ou ligadura elástica (Diretrizes Baveno VII / AASLD).
• –Manejo da ascite: restrição de sódio (2 g/dia de sal) e diuréticos (espironolactona 100 mg/dia associada a furosemida 40 mg/dia, mantendo a proporção 100:40). Paracentese diagnóstica obrigatória na admissão para afastar peritonite bacteriana espontânea (PBE).
• –Rastreio de carcinoma hepatocelular: ultrassonografia de abdome total com ou sem alfafetoproteína a cada 6 meses.

O que NÃO fazer: não prescrever anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs), pelo risco iminente de precipitar síndrome hepatorrenal e sangramento digestivo, e evitar sedativos/benzodiazepínicos que agravam a encefalopatia.

Como isso cai nas provas

O tema de estigmas e complicações da cirrose costuma aparecer na forma de associação clínica ou diagnóstico diferencial de descompensações agudas:

• –Cirrose vs. Insuficiência Hepática Aguda (IHA): a IHA cursa com coagulopatia (INR ≥ 1,5) e encefalopatia em paciente sem hepatopatia prévia conhecida, instalando-se em menos de 26 semanas, enquanto o cirrótico apresenta estigmas crônicos (telangiectasias, eritema palmar, circulação colateral, atrofia testicular e esplenomegalia prévia).
• –Hipertensão portal pré-hepática (ex.: trombose de veia porta) vs. intra-hepática (cirrose): a pré-hepática isolada cursa com esplenomegalia e varizes, mas com função de síntese hepática preservada (albumina, bilirrubinas e coagulograma normais, sem flapping ou atrofia testicular).