O distúrbio ácido-base mais comum em pacientes com vômitos incoercíveis é:
A perda de volume induz hiperaldosteronismo secundário, promovendo excreção renal de potássio e gerando hipopotassemia, não hiperpotassemia.
A perda de HCl no vômito gera alcalose e hipocloremia, enquanto a depleção volêmica ativa a aldosterona, que excreta potássio na urina gerando hipopotassemia.
Vômitos eliminam ácido do estômago (H⁺), levando à alcalose metabólica, enquanto a acidose metabólica hiperclorêmica é característica de perdas entéricas baixas (diarreia).
A perda de suco gástrico rico em H⁺ resulta em alcalose metabólica pelo aumento relativo de bicarbonato sérico, e não acidose.
A perda de íons cloreto no suco gástrico determina hipocloremia, e o estímulo da aldosterona promove hipopotassemia, tornando a opção duplamente incorreta.
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Comentário
Clínica Médica › Distúrbios Hidroeletrolíticos e Acidobásicos › Distúrbios Acidobásicos e Gasometria
O que decide a resposta
"Vômitos incoercíveis" levam à perda maciça de ácido clorídrico (HCl) do suco gástrico associada à espoliação volêmica. Essa perda define diretamente o distúrbio clássico: alcalose metabólica hipoclorêmica e hipopotassêmica.
Raciocínio clínico
A perda digestiva alta envolve a saída de íons hidrogênio (H⁺), cloro (Cl⁻) e água. A perda direta de H⁺ gera a alcalose metabólica, enquanto a perda de Cl⁻ provoca a hipocloremia.
O que mais poderia acontecer com o potássio? Embora o suco gástrico contenha pouco potássio, a hipovolemia resultante dos vômitos ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). A aldosterona atua no túbulo coletor reabsorvendo sódio em troca da excreção de potássio e hidrogênio na urina, gerando hipopotassemia secundária de origem renal.
Perdas digestivas baixas (como diarreia) cursam com perda de bicarbonato e ganho relativo de cloro, resultando no padrão oposto: acidose metabólica hiperclorêmica.
Por que acontece
A perda gástrica de H⁺ gera excesso sérico de bicarbonato (HCO₃⁻). A depleção de volume associada reduz a filtração glomerular e ativa a aldosterona, forçando o rim a reabsorver sódio às custas da secreção de K⁺ e H⁺ no néfron distal, o que perpetua a hipocalemia e impede a excreção renal do excesso de bicarbonato (alcalose metabólica responsiva a cloreto).
Conduta
A conduta baseia-se na expansão volêmica e reposição eletrolítica venosa com solução fisiológica (NaCl 0,9%) associada a cloreto de potássio (KCl). A reposição de cloreto e volume restaura a perfusão renal, desativa o estímulo da aldosterona e permite ao rim excretar o excesso de bicarbonato.
Não utilizar Ringer Lactato como primeira escolha na fase inicial de ressuscitação de perdas gástricas puras graves, pois ele contém menos cloreto (109 mEq/L) que o NaCl 0,9% (154 mEq/L) e seu lactato é metabolizado em bicarbonato no fígado, o que pode agravar a alcalemia.
Como isso cai nas provas
O distúrbio ácido-base por perdas digestivas é cobrado de forma direta ou em cenários clínicos específicos. Duas confusões clássicas com seus discriminadores:
- –Diarreia profusa: gera acidose metabólica com ânion-gap normal (hiperclorêmica) e hipocalemia, pelo descarte de secreção entérica rica em bicarbonato; o vômito gera o inverso (alcalose e hipocloremia).
- –Estenose hipertrófica de piloro no lactente: apresenta exatamente este mesmo perfil laboratorial (alcalose hipoclorêmica e hipocalêmica), diferenciando-se pelo quadro de vômitos em jato não biliares em bebês entre a 3ª e 6ª semana de vida.
Para memorizar
- –Perda digestiva alta (vômitos/SNG): alcalose metabólica hipoclorêmica e hipopotassêmica
- –Perda digestiva baixa (diarreia): acidose metabólica hiperclorêmica com ânion-gap normal
- –A hipocalemia dos vômitos é primariamente renal (induzida pelo hiperaldosteronismo secundário)
- –Tratamento padrão: hidratação com NaCl 0,9% + KCl (alcalose responsiva a cloreto)
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a B.
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