O que decide a resposta

A definição quantitativa clássica resolve a questão: "Proteinúria > 3,5 g/1.73 m²/24 h, dislipidemia, e pode ser consequência de tuberculose."

O limiar que define síndrome nefrótica no adulto é a proteinúria > 3,5 g/24 h (ou > 3,5 g/1,73 m²/24 h). A dislipidemia integra o cortejo laboratorial clássico e infecções crônicas como a tuberculose são causas reconhecidas de amiloidose secundária (tipo AA), culminando em síndrome nefrótica.

Raciocínio clínico

O quadro de edema periférico associado à urina espumosa aponta diretamente para perda proteica maciça pela barreira glomerular.

A tétrade clássica da síndrome nefrótica é composta por:

• –Proteinúria nefrótica: > 3,5 g/24 h em adultos (ou razão proteína/creatinina urinária > 3,0–3,5 mg/mg)
• –Hipoalbuminemia: albumina sérica tipicamente < 3,0 g/dL
• –Edema: decorrente da retenção de sódio e queda da pressão oncótica
• –Dislipidemia / lipidúria: aumento expressivo de colesterol total, LDL e triglicérides

No diagnóstico diferencial etiológico, além das causas primárias (lesão mínima, glomeruloesclerose segmentar e focal, nefropatia membranosa), destacam-se as secundárias: diabetes mellitus, lúpus eritematoso sistêmico, amiloidose e infecções crônicas (como tuberculose, hanseníase e bronquiectasias).

A eliminação das outras alternativas se dá por erros conceituais: o paciente nefrótico tem estado de hipercoagulabilidade (risco aumentado de trombose, e não diminuído, o que derruba a A) e o limiar nefrótico não é 2,5 g/24 h (o que elimina D e E).

Por que acontece

A perda da integridade da barreira de filtração glomerular (podócitos e membrana basal) permite o extravasamento maciço de albumina para o espaço urinário.

A hipoalbuminemia resultante reduz a pressão oncótica intravascular e, como resposta reativa, o fígado aumenta de forma compensatória a síntese de proteínas e lipoproteínas (VLDL e LDL), enquanto a depuração periférica de lipídios cai pela perda urinária de cofatores enzimáticos, estabelecendo a dislipidemia.

Conduta

O manejo inicial envolve confirmação laboratorial, investigação etiológica e medidas nefroprotetoras, baseadas nas diretrizes do KDIGO 2021:

• –Confirmação com urina de 24 horas ou relação proteína/creatinina em amostra isolada matinal
• –Restrição de sódio na dieta (≤ 2,0 g de sódio/dia ou 5 g de sal de cozinha) e diuréticos de alça (furosemida) para controle do edema
• –Bloqueio do sistema renina-angiotensina-aldosterona com IECA ou BRA para redução da pressão intraglomerular e da proteinúria
• –Estatinas para o manejo da dislipidemia grave
• –Biópsia renal percutânea indicada na quase totalidade dos adultos para definir a glomerulopatia subjacente

O que NÃO fazer: não prescrever anticoagulação plena profilática indiscriminada para todos os pacientes; ela fica reservada para casos de altíssimo risco trombótico (ex.: nefropatia membranosa com albumina < 2,0–2,5 g/dL associada a fatores de risco).

Como isso cai nas provas

A síndrome nefrótica aparece rotineiramente em contraste com outras alterações nefrológicas:

• –Síndrome Nefrítica: o discriminador é a tríade de hematúria glomerular (dismórfica e/ou cilindros hemáticos) + hipertensão arterial + oligúria/azotemia, com proteinúria tipicamente subnefrótica (< 3,5 g/24 h).
• –Insuficiência Cardíaca / Cirrose Hepática: ambas causam anasarca, mas o discriminador definitivo é o sedimento urinário e a ausência de proteinúria maciça (proteinúria < 0,15 g/24 h).