O que decide a resposta

A questão lista potenciais gatilhos descompensadores da encefalopatia hepática (EH) e exige identificar o intruso. O que elimina as outras alternativas é a presença do item IV: o fator precipitante real é a hipovolemia (secundária a diuréticos, vômitos ou paracentese volumosa sem reposição), e não a "hipervolemia".

Raciocínio clínico

A encefalopatia hepática em pacientes cirróticos quase nunca ocorre de forma espontânea; em cerca de 80% dos episódios agudos, existe um fator precipitante identificável que aumentou a produção de amônia, reduziu sua excreção ou alterou a hemodinâmica esplâncnica:

• –Hemorragia digestiva (I): o sangue no lúmen intestinal funciona como uma enorme sobrecarga proteica; as bactérias colônicas digerem a hemoglobina e liberam quantidades maciças de amônia.
• –Peritonite bacteriana espontânea (II) e outras infecções: a resposta inflamatória sistêmica eleva o catabolismo proteico e aumenta a permeabilidade da barreira hematoencefálica às neurotoxinas.
• –Constipação (III): o tempo prolongado de trânsito fecal amplia o contato das bactérias intestinais com substratos nitrogenados, maximizando a absorção de amônia.
• –Trombose da veia porta (V): o bloqueio agudo ou subagudo do influxo portal piora a função hepática e desvia o fluxo sanguíneo diretamente para colaterais portossistêmicas, contornando o clearance hepático.

Já a sobrecarga volêmica (IV) por si só não precipita encefalopatia. O que precipita é a desidratação/hipovolemia, que costuma vir acompanhada de alcalose metabólica e hipocalemia (geralmente induzidas pelo uso excessivo de diuréticos de alça).

Por que acontece

O fígado cirrótico tem capacidade residual reduzida de converter amônia em ureia. Qualquer evento que eleve a oferta de compostos nitrogenados ao cólon, reduza a depuração renal ou promova shunts venosos portossistêmicos eleva a amônia sérica, que cruza a barreira hematoencefálica, é convertida em glutamina nos astrócitos e gera edema citotóxico cerebral.

Conduta

O pilar inicial na abordagem da encefalopatia hepática (conforme as diretrizes AASLD/EASL) é identificar e tratar o fator precipitante com urgência — sem isso, as medidas intestinais falham.

O tratamento farmacológico imediato de primeira linha é a lactulona (dissacarídeo não absorvível), administrada na dose de 20 a 30 g (30 a 45 mL) por via oral a cada 1 a 2 horas até a primeira evacuação, ajustando depois para obter 2 a 3 fezes pastosas ao dia. A rifaximina (550 mg VO a cada 12 horas) entra associada à lactulona para prevenção secundária de recorrências.

Não fazer restrição proteica na dieta: o paciente cirrótico é sarcopênico e o músculo esquelético é órgão fundamental na depuração periférica de amônia. Manter aporte de 1,2 a 1,5 g/kg/dia de proteína.

Como isso cai nas provas

O tema cai frequentemente como uma lista de fatores de descompensação clínica do paciente cirrótico. As principais confusões ocorrem entre:

• –Hipovolemia vs. Hipervolemia: a hipovolemia (induzida por diuréticos ou perdas gastrintestinais) desidrata e gera alcalose, enquanto a hipervolemia cursa com ascite e anasarca, mas não precipita EH diretamente.
• –Alcalose metabólica vs. Acidose: a alcalose metabólica com hipocalemia estimula a produção renal de amônia e converte o íon amônio (NH₄⁺) em amônia não ionizada (NH₃), que cruza mais facilmente o sistema nervoso central.
• –Encefalopatia hepática vs. Insuficiência Hepática Aguda: na cirrose há hipertensão portal crônica e gatilhos identificáveis; na falência hepática hiperaguda/aguda o quadro instala-se em fígado previamente hígido com risco iminente de herniação cerebral por edema difuso grave.