O que decide a resposta

"Erupção pápulo-vesicular eritematosa ovalada nas mãos e pés, incluindo as palmas e plantas. Cavidade oral com hiperemia, lesões aftosas..." O acometimento concomitante da mucosa oral e das extremidades palmo-plantares em pré-escolar fecha o diagnóstico clínico de síndrome mão-pé-boca (SMPB).

A evolução grave da doença está atrelada ao Enterovírus A71 (EV71), cujo acometimento de tronco encefálico e a disfunção autonômica precedem o colapso cardiopulmonar e definem o mau prognóstico.

Raciocínio clínico

Nosso paciente apresenta o quadro clássico de síndrome mão-pé-boca: pródromo febril de 1 a 3 dias seguido de odinofagia, recusa alimentar e vesículas ovais cinzentas com halo eritematoso em palmas, plantas e cavidade oral.

O diagnóstico diferencial inclui:

• –Gengivoestomatite herpética primária (HSV-1): causa gengivite friável e hemorrágica exuberante em região oral anterior e lábios, mas não poupa gengivas e não produz lesões palmo-plantares.
• –Herpangina: também causada por enterovírus, porém as lesões ulceradas ficam restritas aos pilares amigdalianos e palato mole, sem exantema em mãos e pés.
• –Varicela: apresenta polimorfismo regional (máculas, pápulas, vesículas e crostas ao mesmo tempo) de distribuição centrípeta, com lesões no couro cabeludo e tronco.

Embora o Coxsackievirus A16 cause a forma clássica autolimitada, o Enterovírus A71 apresenta neurotropismo. Os sinais de alarme para desfecho desfavorável envolvem letargia, mioclonias, tremores e instabilidade autonômica (taquicardia inexplicada, hipertensão e sudorese profusa), que marcam a evolução para edema pulmonar neurogênico e choque.

Por que acontece

O Enterovírus A71 invade o tronco encefálico e lesa os centros vasomotores e a formação reticular. Isso desencadeia uma tempestade catecolaminérgica mediada pelo sistema nervoso autônomo simpático, gerando vasoconstrição sistêmica grave, aumento súbito da pós-carga e transudação maciça de líquido para os alvéolos (edema pulmonar neurogênico).

Conduta

Nos casos típicos e leves, a conduta é ambulatorial de suporte: controle rigoroso da dor com paracetamol ou ibuprofeno, hidratação fracionada com líquidos frios/gelados e repouso.

Na presença de alterações neurológicas, letargia, mioclonias ou instabilidade hemodinâmica, a conduta é internação imediata em UTI pediátrica, monitorização contínua, suporte ventilatório e uso de Imunoglobulina Humana Intravenosa (IGIV) nas fases precoces de neuroinfecção pelo EV71.

O que NÃO fazer: prescrever aciclovir ou antibioticoterapia empírica, pois não há ação contra enterovírus e a doença não é bacteriana.

Como isso cai nas provas

O tema aparece de duas formas principais: o reconhecimento da tríade clássica (febre + estomatite + vesículas palmo-plantares) ou a cobrança de suas complicações e agentes etiológicos específicos.

• –Onicomadese pós-viral: descolamento indolor da lâmina ungueal que ocorre 4 a 8 semanas após a infecção; é uma alteração tardia e benigna, não um sinal de gravidade aguda.
• –Herpangina: diferencia-se da SMPB pela ausência de lesões cutâneas periféricas (mãos, pés e nádegas), limitando-se à orofaringe posterior.
• –Meningite asséptica por enterovírus: complicação neurológica que geralmente tem curso autolimitado e favorável, ao contrário da encefalite de tronco com disautonomia por EV71.