O que decide a resposta

A cicatrização fisiológica divide-se obrigatoriamente nas fases inflamatória, proliferativa e de remodelamento. Sem a fase inflamatória inicial, mediada por neutrófilos e macrófagos, não há liberação de fatores de crescimento (PDGF, TGF-β) nem recrutamento de fibroblastos para a síntese tecidual subsequente.

Raciocínio clínico

A fase inflamatória (hemostasia e resposta leucocitária inicial) é o gatilho biológico indispensável de todo o reparo tecidual. Os macrófagos funcionam como a célula orquestradora central: realizam o desbridamento da ferida e secretam citocinas fundamentais para ativar os fibroblastos e a angiogênese na fase proliferativa.

O bloqueio indiscriminado dessa resposta inflamatória inicial com anti-inflamatórios ou corticoesteroides em altas doses prejudica a cicatrização em vez de auxiliar.

Na síntese de matriz extracelular, o colágeno depende diretamente do ácido ascórbico (vitamina C) como cofator das enzimas prolil e lisil-hidroxilases (a vitamina A atua revertendo o efeito inibitório de corticoides sobre os macrófagos). Além disso, a profilaxia antimicrobiana obedece à classificação de cirurgias potencialmente contaminadas e contaminadas, não sendo indicada rotineiramente em cirurgias limpas não complicadas.

Por que acontece

A inflamação atrai macrófagos derivados de monócitos que fagocitam debris e secretam fatores de crescimento indutores da síntese de matriz extracelular. A ausência da fase inflamatória inviabiliza a transição para a fibroplasia e a epitelização.

Conduta

O manejo cirúrgico do reparo tecidual preconiza a antissepsia adequada, hemostasia rigorosa, síntese tecidual sem tensão e respeito aos princípios de profilaxia antimicrobiana cirúrgica preconizados pelo Colégio Brasileiro de Cirurgiões (CBC) e CDC.

Anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) não devem ser prescritos com o objetivo de "otimizar" o fechamento de feridas, e a antibioticoprofilaxia é restrita a operações com risco infeccioso aumentado (como procedimentos limpos com implante de prótese, potencialmente contaminados ou contaminados), não se aplicando a todo e qualquer procedimento cirúrgico.

Como isso cai nas provas

• –Vitamina C vs. Vitamina A na cicatrização: a vitamina C atua na hidroxilação de prolina/lisina para estabilizar a tripla hélice do colágeno (sua deficiência causa escorbuto e deiscência); a vitamina A estimula a resposta imune local e restabelece a cicatrização suprimida pelo uso crônico de corticoide.
• –Cicatriz Hipertrófica vs. Queloide: a cicatriz hipertrófica respeita as margens da lesão original e costuma regredir espontaneamente com o tempo; o queloide ultrapassa os limites da incisão original, apresenta predisposição genética e não regride espontaneamente.
• –Fases da cicatrização: a sequência cronológica é inflamatória (neutrófilos/macrófagos) → proliferativa (fibroblastos/tecido de granulação) → maturação/remodelamento (substituição do colágeno tipo III pelo colágeno tipo I).