Sobre síndrome dos ovários policísticos (SOP) assinale a alternativa CORRETA:
A resistência à insulina cursa com hiperinsulinemia compensatória, e não hipoinsulinemia; o excesso de insulina circulante é peça-chave na fisiopatologia da doença.
O distúrbio ovulatório típico da SOP manifesta-se como oligomenorreia ou amenorreia, e não hipermenorreia; além disso, o diagnóstico exige 2 de 3 critérios de Rotterdam após exclusão de outras causas.
O achado ultrassonográfico isolado é insuficiente para o diagnóstico, pois mulheres saudáveis podem ter essa morfologia e a definição exige ao menos 2 critérios de Rotterdam associados à exclusão de outros distúrbios.
A síndrome dos ovários policísticos é a causa mais prevalente de hiperandrogenismo e hirsutismo em mulheres em idade fértil.
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Comentário
Ginecologia e Obstetrícia › Amenorreias e Síndrome dos Ovários Policísticos › Síndrome dos Ovários Policísticos
O que decide a resposta
A síndrome dos ovários policísticos (SOP) é a endocrinopatia mais frequente em mulheres em idade fértil, sendo responsável por cerca de 70% a 80% de todos os casos de excesso androgênico clínico ou laboratorial. O reconhecimento epidemiológico de que ela "é a causa mais comum de hiperandrogenismo e hirsutismo" fecha a questão.
Raciocínio clínico
Para diagnosticar SOP, os critérios de Rotterdam (consensuados internacionalmente) exigem a presença de pelo menos 2 de 3 critérios, após exclusão de outras causas:
1. Oligo ou anovulação (que se manifesta como oligomenorreia ou amenorreia, não hipermenorreia);
2. Hiperandrogenismo clínico (hirsutismo, acne, alopecia androgenética) ou laboratorial (aumento de testosterona total/livre);
3. Morfologia ovariana policística à ultrassonografia (≥ 20 folículos de 2-9 mm por ovário ou volume ovariano ≥ 10 cm³ em pelo menos um ovário).
Nenhum critério isolado sela o diagnóstico por si só. Um ovário com aspecto multifolicular pode ocorrer em até 20-30% de mulheres saudáveis na menacme sem caracterizar SOP.
A resistência à insulina é um dos pilares fisiopatológicos e gera hiperinsulinemia compensatória (e não hipoinsulinemia), que estimula diretamente as células da teca a produzirem mais androgênios e reduz a síntese hepática de SHBG.
Por que acontece
A resistência periférica à insulina desencadeia hiperinsulinemia compensatória, que atua sinergicamente ao LH estimulando as células da teca ovariana a sintetizarem androgênios. Paralelamente, a insulina suprime a produção hepática da globulina ligadora de hormônios sexuais (SHBG), aumentando a fração livre e ativa da testosterona circulante, o que deflagra o hirsutismo e o bloqueio da maturação folicular.
Conduta
O diagnóstico exige afastar diagnósticos diferenciais obrigatórios com dosagem de TSH, prolactina, 17-hidroxiprogesterona (para descartar hiperplasia adrenal congênita não clássica) e, se virilização rápida, sulfato de DHEA e testosterona total (para afastar neoplasia produtora de androgênios), conforme a International Evidence-based Guideline for PCOS 2023.
O tratamento de primeira linha para irregularidade menstrual e hirsutismo em mulheres sem desejo gestacional imediato baseia-se em mudança do estilo de vida (dieta e exercício físico) associada a anticoncepcional oral combinado (preferencialmente com progestagênio de menor efeito androgênico ou antiandrogênico, como ciproterona ou drospirenona). A metformina entra como adjuvante em casos com alteração glicêmica ou falha de medidas comportamentais.
Como isso cai nas provas
- –Hiperplasia adrenal congênita não clássica: também cursa com hirsutismo e oligomenorreia, mas é diferenciada pela elevação da 17-OH-progesterona (> 200 ng/dL no rastreio basal ou > 1.000 ng/dL após teste do ACTH).
- –Neoplasia ovariana ou adrenal secretora de androgênios: manifesta-se com virilização rápida e intensa (clitoromegalia, voz engrossada), com testosterona total > 200 ng/dL ou DHEA-S > 700 µg/dL.
- –Critérios diagnósticos de Rotterdam: a prova troca oligomenorreia por "hipermenorreia" ou afirma que a imagem ultrassonográfica isolada fecha o quadro.
Para memorizar
- –SOP é a principal causa de hiperandrogenismo e hirsutismo na menacme
- –Critérios de Rotterdam: 2 de 3 (oligo/anovulação + hiperandrogenismo + ovários policísticos na USG)
- –Fisiopatologia: Resistência insulínica → hiperinsulinemia → aumento de androgênios + redução de SHBG
- –Exclusão mandatória: descartar hiperplasia adrenal congênita (17-OH-progesterona), hipotireoidismo (TSH) e hiperprolactinemia (prolactina)
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a D.
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