O que decide a resposta

A segunda metade da gestação é caracterizada por um estado de resistência periférica à insulina, induzido principalmente pelo lactogênio placentário humano (hPL). Esse mecanismo tem a finalidade biológica de reduzir o consumo materno periférico de glicose para priorizar a transferência contínua do nutriente para o feto.

Raciocínio clínico

O metabolismo glicêmico materno divide-se em duas fases distintas ao longo da gestação:

Na primeira metade, ocorre uma fase anabólica: a elevação dos esteroides ovarianos e placentários estimula a hiperplasia das células beta pancreáticas, aumentando a sensibilidade insulínica e o acúmulo de reservas de glicogênio e gordura.

A partir do segundo trimestre, instala-se uma fase diabetogênica (catabólica). A placenta secreta hormônios contrainsulínicos, com destaque para o hPL, além de cortisol, estrogênio e progesterona. O resultado direto é a redução na utilização periférica de glicose pela musculatura e tecido adiposo da mãe, permitindo que maiores níveis de glicose livre ultrapassem a barreira placentária por difusão facilitada.

As demais alternativas trazem desfechos opostos à fisiologia: a glicemia de jejum diminui (por desvio contínuo ao concepto), os níveis de insulina pós-prandial aumentam expressivamente para vencer a resistência periférica, e o glucagon não tem sua ação periférica aumentada como evento primário.

Por que acontece

O hormônio lactogênio placentário humano e o cortisol alteram a fosforilação dos substratos do receptor de insulina (IRS-1) nas células musculares e adiposas maternas. Isso diminui a translocação dos transportadores GLUT-4 para a membrana celular, reduzindo a captação periférica materna de glicose e garantindo gradiente de concentração favorável ao transporte fetal via GLUT-1.

Conduta

O rastreio do diabetes mellitus gestacional (DMG) fundamenta-se exatamente no momento de pico dessa resistência fisiológica, conforme as diretrizes da Febrasgo e do Ministério da Saúde:

No primeiro trimestre, solicita-se a glicemia de jejum: valor < 92 mg/dL é normal; entre 92 e 125 mg/dL define DMG; ≥ 126 mg/dL define diabetes prévio (overt diabetes).

Entre 24 e 28 semanas, nas gestantes previamente normais, realiza-se o TOTG 75 g: um único ponto alterado (jejum ≥ 92 mg/dL, 1h ≥ 180 mg/dL ou 2h ≥ 153 mg/dL) fecha o diagnóstico de DMG.

Como isso cai nas provas

• –Glicemia de jejum versus pós-prandial na gravidez: no jejum a glicemia materna está reduzida (pelo consumo feto-placentário contínuo e maior volume de distribuição), enquanto no período pós-prandial há hiperglicemia e hiperinsulinemia mais pronunciadas decorrentes da resistência insulínica.
• –Primeira metade versus segunda metade da gestação: a primeira metade cursa com maior sensibilidade à insulina e anabolismo; a segunda metade cursa com resistência à insulina e catabolismo facilitado.