O que decide a resposta

A análise de cada item define a sequência: o item 1 é falso porque a dismenorreia é extremamente prevalente em adolescentes; o item 4 é falso porque a fisiopatologia envolve o aumento (e não a redução) da síntese de prostaglandinas endometriais (PGF₂α e PGE₂). Todos os outros itens trazem definições e dados epidemiológicos corretos, resultando na sequência F - V - V - F - V - V.

Raciocínio clínico

Item 1 (FALSO): A dismenorreia é a queixa ginecológica mais comum na adolescência, acometendo a maioria das jovens após o estabelecimento de ciclos ovulatórios.

Item 2 (VERDADEIRO): O absenteísmo escolar e laboral decorrente da dor incapacitante torna essa condição uma das principais causas de perda de produtividade nessa faixa etária.

Item 3 (VERDADEIRO): A definição de dismenorreia primária exige cólica cíclica associada ao fluxo menstrual na ausência de qualquer afecção pélvica estrutural identificável.

Item 4 (FALSO): Sob a ação da progesterona e sua posterior queda na fase lútea tardia, há lise celular endometrial com ativação da fosfolipase A₂ e consequente aumento da liberação de prostaglandinas (especialmente PGF₂α e PGE₂), e não sua redução.

Item 5 (VERDADEIRO): A literatura e as diretrizes de ginecologia da infância e adolescência apontam prevalência de 60 a 70% (podendo chegar a até 90%), sendo que a vasta maioria corresponde à forma primária e apenas cerca de 10% decorre de causas secundárias.

Item 6 (VERDADEIRO): Quando a dismenorreia na adolescente é secundária (ou refratária ao tratamento inicial com anti-inflamatórios e contraceptivos combinados), a endometriose é a etiologia mais prevalente, seguida por malformações müllerianas obstrutivas.

Por que acontece

A queda dos níveis de progesterona no final do ciclo estimula a liberação de ácido araquidônico e a via da ciclo-oxigenase (COX), elevando a produção de PGF₂α. O excesso de prostaglandinas induz hipercontratilidade miometrial e vasoconstrição arteriolar, gerando isquemia tecidual transitória e estimulação direta das terminações nervosas livres da dor.

Conduta

A primeira linha para dismenorreia primária baseia-se em anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), como o ibuprofeno (400 a 600 mg a cada 6-8 horas) ou naproxeno (250 a 500 mg a cada 12 horas), iniciados 1 a 2 dias antes do fluxo ou no primeiro dia de sangramento, inibindo a COX endometrial.

Como alternativa ou associação de primeira linha, indicam-se os anticoncepcionais hormonais combinados ou métodos contendo apenas progestagênios (orais, implante ou SIU de levonorgestrel), que promovem atrofia endometrial e supressão da ovulação, reduzindo a cascata de prostaglandinas (conforme recomendações da FEBRASGO e do ACOG).

A falha terapêutica após 3 a 6 meses de uso adequado de AINEs e hormonioterapia empírica impõe a investigação ativa de dismenorreia secundária, com indicação de ultrassonografia pélvica/transvaginal com preparo intestinal, ressonância magnética ou videolaparoscopia para rastreio de endometriose e anomalias do trato genital.

Como isso cai nas provas

• –Dismenorreia primária vs. Dismenorreia secundária: o ponto de corte clínico é a presença de patologia estrutural pélvica e a resposta ao tratamento inicial. A primária surge tipicamente 6 a 24 meses após a menarca (com o estabelecimento dos ciclos ovulatórios), melhora com AINEs/ACO e tem exame físico pélvico estritamente normal. A secundária pode iniciar já na menarca (malformações obstrutivas) ou surgir anos mais tarde, é progressiva, frequentemente refratária a AINEs e costuma apresentar alterações no exame físico ou nos métodos de imagem.
• –Endometriose na adolescência: frequentemente se manifesta com lesões atípicas (vermelhas ou claras/peritoneais) à laparoscopia, com menor incidência de endometriomas volumosos em relação a adultas, mas mantendo a dismenorreia refratária e dor pélvica acíclica como achados marcantes.