O que decide a resposta

"A esteato-hepatite não alcoólica (NASH) é doença de alta prevalência e associa-se à síndrome metabólica, sendo que perda de peso e controle de níveis glicêmicos e lípides fazem parte do tratamento." O enunciado resume a base epidemiológica, fisiopatológica e terapêutica da doença: a esteato-hepatite é a manifestação hepática da síndrome metabólica, e o pilar do manejo consiste na mudança do estilo de vida voltada à perda ponderal e ao controle dos fatores de risco cardiometabólicos.

Raciocínio clínico

A doença hepática esteatótica metabólica abrange desde a esteatose simples até a esteato-hepatite (com balonização hepatocitária e inflamação lobular) e a cirrose. Como compartilha os mesmos fatores causais da aterosclerose e do diabetes tipo 2, as intervenções dirigidas à redução do peso corporal e ao controle de glicemia e lípides formam a base do tratamento.

A cirurgia bariátrica (gastroplastia) é reservada a pacientes que preenchem critérios específicos de obesidade (IMC ≥ 40 kg/m² ou ≥ 35 kg/m² com comorbidades refratárias), não sendo parte do tratamento inicial rotineiro de toda DHGNA.

O ácido ursodesoxicólico (UDCA) não demonstrou benefício histológico nem melhora de sobrevida na DHGNA/NASH em ensaios clínicos randomizados, não tendo indicação formal pelas sociedades de hepatologia.

A biópsia hepática não consegue diferenciar esteato-hepatite alcoólica de esteato-hepatite não alcoólica: os achados de esteatose macrovesicular, balonização de hepatócitos, corpos de Mallory-Denk e infiltrado neutrofílico/linfocítico são idênticos ao microscópio. O diagnóstico diferencial depende exclusivamente da história clínica do consumo de álcool (< 20 g/dia para mulheres e < 30 g/dia para homens na DHGNA).

Por que acontece

A resistência periférica à insulina eleva a lipólise no tecido adiposo e aumenta o influxo de ácidos graxos livres para o fígado, superando a capacidade de oxidação e exportação na forma de VLDL. O acúmulo de triglicerídeos gera estresse oxidativo mitocondrial, peroxidação lipídica e liberação de citocinas pró-inflamatórias (TNF-alfa, IL-6), desencadeando a esteato-hepatite e a ativação das células estreladas hepáticas em direção à fibrose.

Conduta

O tratamento inicial baseia-se na perda ponderal de ≥ 7% a 10% do peso corporal por meio de dieta hipocalórica e atividade física aeróbica/resistida de pelo menos 150 min/semana, conforme as diretrizes da Sociedade Brasileira de Hepatologia (SBH) e da AASLD.

O controle glicêmico e lipídico rigoroso deve ser implementado com estatinas (seguras na esteatose) e antidiabéticos com benefício metabólico e hepático comprovado, como agonistas do receptor de GLP-1 e inibidores de SGLT2. A vitamina E (800 UI/dia) ou pioglitazona podem ser consideradas em pacientes não diabéticos com NASH comprovada por biópsia.

Não prescrever ácido ursodesoxicólico nem indicar cirurgia bariátrica de forma indiscriminada sem cumprir os critérios clássicos para tratamento cirúrgico da obesidade.

Como isso cai nas provas

Esteato-hepatite não alcoólica se confunde com:

• –Esteato-hepatite alcoólica: a histologia da biópsia é indistinguível; o que separa as duas é o relato da ingesta alcoólica quantificada (limiar de corte de 20-30 g de etanol por dia) e a relação laboratorial AST/ALT > 2, frequente no alcoolismo.
• –Dislipidemias primárias isoladas: não cursam obrigatoriamente com esteatose e inflamação hepática; a esteato-hepatite exige a comprovação de depósito de gordura hepática (por ultrassonografia ou elastografia) associada aos componentes da síndrome metabólica.