O que decide a resposta

Todas as três assertivas invertem conceitos fundamentais da nefrologia: o EAS é uma das ferramentas mais ricas na injúria renal aguda (IRA), o distúrbio ácido-base típico cursa com acidose metabólica com ânion gap elevado (e não hipoclorêmica), e a retenção intensa de sódio com sódio urinário `< 20 mEq/L` é a marca da IRA pré-renal, enquanto a necrose tubular aguda (NTA) cursa com perda tubular e sódio urinário elevado (`> 40 mEq/L`).

Raciocínio clínico

Analisando assertiva por assertiva:

• –Item I (Falso): O sedimento urinário (EAS) é fundamental na avaliação da IRA. Ele revela cilindros hemáticos e dismorfismo na glomerulonefrite, cilindros granulosos e células epiteliais tubulares na NTA ("cilindros marrom-escuros/cúpricos"), e eosinofilúria/leucocitúria na nefrite intersticial aguda. Dizer que alterações não são frequentes ignora o papel central da urina tipo 1 no diagnóstico etiológico.
• –Item II (Falso): Na falência renal aguda, há acúmulo de ácidos orgânicos e inorgânicos não mensuráveis (sulfatos, fosfatos, urato). Isso gera acidose metabólica com ânion gap aumentado, e não hipoclorêmica (a hipoclorêmica costuma ocorrer em perdas digestivas altas, como vômitos volumosos, ou uso de diuréticos de alça).
• –Item III (Falso): Na NTA, o epitélio tubular sofre lesão isquêmica ou tóxica e perde a capacidade de reabsorver sódio e água. Como consequência, o sódio urinário sobe (NaU > 40 mEq/L) e a fração de excreção de sódio ultrapassa o normal (FeNa > 2%). É na IRA pré-renal — em que os túbulos estão íntegros sob ação da aldosterona — que o rim retém sódio avidamente (NaU < 20 mEq/L e FeNa < 1%).

Por que acontece

A perda da integridade do epitélio tubular na NTA impede o transporte ativo de sódio na alça de Henle e nos túbulos contorcidos, resultando em "urina rica em sal" apesar da oligúria. Já a acidose decorre da incapacidade do néfron lesado de excretar íons hidrogênio e regenerar bicarbonato, somada à retenção de ânions fixos.

Conduta

A investigação da IRA exige avaliação seriada de ureia, creatinina, eletrólitos, gasometria arterial e sedimento urinário (EAS), além do cálculo da FeNa ou da fração de excreção de ureia (FeUr, preferida quando em uso prévio de diuréticos), complementada por ultrassonografia de rins e vias urinárias para afastar uropatia obstrutiva (padrão KDIGO).

Na IRA pré-renal, a conduta é restauração volêmica guiada por parâmetros hemodinâmicos. Na NTA estabelecida, o foco reside na suspensão imediata de nefrotóxicos, ajuste rigoroso de doses medicamentosas, controle hidroeletrolítico e indicação precisa de terapia renal substitutiva de urgência quando houver refratariedade clínica (hipercalemia grave, acidose refratária, hipervolemia refratária ou uremia sintomática com pericardite/encefalopatia).

Como isso cai nas provas

A diferenciação entre IRA pré-renal e NTA intrínseca aparece rotineiramente:

• –IRA pré-renal vs. Necrose Tubular Aguda (NTA): Na pré-renal, os túbulos funcionam perfeitamente para reter volume (NaU `< 20 mEq/L`, FeNa `< 1%`, densidade urinária `> 1.020`, osmolaridade `> 500 mOsm/kg`, relação ureia/creatinina `> 40`). Na NTA, os túbulos perdem essa função (NaU `> 40 mEq/L`, FeNa `> 2%`, densidade `≤ 1.010`, osmolaridade `< 350 mOsm/kg`, relação ureia/creatinina `< 20-30`).
• –Uso de diuréticos: Se o paciente estiver sob efeito de furosemida, a FeNa perde a acurácia (pois o diurético força natriurese); o parâmetro que separa é a fração de excreção de ureia (FeUr < 35% na pré-renal e `> 50%` na NTA).