O que decide a resposta

"Urina com cetonúria 3+/4+ e glicosúria 4+/4+; glicemia: 500mg/dL; pH: 7,16; HCO3: 12mEq/L". A associação de hiperglicemia maior que 200-250 mg/dL, acidose metabólica com bicarbonato `≤ 18 mEq/L` e cetonúria/cetonemia fecha o diagnóstico de cetoacidose diabética (CAD).

A gênese desse quadro reside na carência de insulina somada ao excesso de hormônios contrarreguladores, que estimula a lipólise periférica, liberando ácidos graxos livres que sofrem betaoxidação hepática e geram corpos cetônicos (acetoacetato e beta-hidroxibutirato).

Raciocínio clínico

Diante de uma paciente jovem com taquipneia (padrão de Kussmaul), dor abdominal, vômitos, desidratação e rebaixamento sensorial, a gasometria revela acidose metabólica com ânion gap elevado (cálculo: `Na - (Cl + HCO3)`, que resulta aumentado pela presença de ânions não mensurados, os cetoácidos). O lactato de 2,5 mg/dL não justifica a magnitude da acidose, e a função renal/tóxicos não são a etiologia primária.

No diagnóstico diferencial das complicações agudas do diabetes, o estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH) cursa tipicamente com glicemias mais altas (`≥ 600 mg/dL`), osmolaridade sérica efetiva elevada (`> 320 mOsm/kg`), sem acidose importante (`pH > 7,30` e `HCO3 > 18 mEq/L`) e com cetonúria ausente ou discreta.

A acidose lática cursa com hiperlactatemia importante (`> 4-5 mmol/L`), ausente aqui. Portanto, o quadro clínico-laboratorial consolida o diagnóstico de CAD descompensada.

Por que acontece

A ausência efetiva de insulina desinibe a lipase hormônio-sensível no tecido adiposo, gerando lipólise maciça e aporte de ácidos graxos livres ao fígado.

No hepatócito, sob estímulo do glucagon, esses ácidos graxos são desviados para a via da carnitina palmitoiltransferase I (CPT-1) e sofrem betaoxidação acelerada, convertendo-se em acetoacetato e beta-hidroxibutirato, cuja dissociação libera prótons H⁺ e consome o bicarbonato sérico.

Conduta

A abordagem terapêutica segue a diretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD 2024 / ADA 2024) e apoia-se no tripé hidratação, correção eletrolítica e insulinoterapia:

• –Expansão volêmica inicial: Ringer Lactato ou SF 0,9% (1.000 a 1.500 mL na primeira hora, ou 15-20 mL/kg/h).
• –Potássio: dosar antes da insulina. Se `K < 3,3 mEq/L`, adiar a insulina e repor potássio; se `K entre 3,3 e 5,2 mEq/L`, iniciar reposição de 20-30 mEq por litro de soro junto à insulina; se `K > 5,2 mEq/L` (como no caso, 5,5 mEq/L), iniciar insulina imediatamente sem K no primeiro momento, monitorando a cada 1-2 horas.
• –Insulinoterapia regular EV: 0,1 U/kg em bolus seguida de infusão contínua a 0,1 U/kg/h (ou 0,14 U/kg/h direto sem bolus). Quando a glicemia atingir `< 200-250 mg/dL`, associar soro glicosado a 5% e reduzir a insulina para 0,02-0,05 U/kg/h, mantendo a glicemia entre 150-200 mg/dL até a resolução completa da acidose e do ânion gap, e nunca suspender a infusão de insulina antes do fechamento do gap.

Bicarbonato de sódio não deve ser administrado rotineiramente; reserva-se apenas para situações críticas com `pH < 6,9`.

Como isso cai nas provas

• –Cetoacidose Diabética vs. Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar (EHH): a CAD apresenta acidose (`pH < 7,30`, `HCO3 ≤ 18`), ânion gap elevado e cetonemia/cetonúria franca, enquanto o EHH cursa com glicemia mais extrema (`≥ 600 mg/dL`), osmolaridade efetiva elevada (`> 320 mOsm/kg`) e ausência de acidose significativa.
• –Acidose metabólica com ânion gap normal vs. elevado: na diarreia ou acidose tubular renal ocorre perda de bicarbonato (hiperclorêmica, ânion gap normal); na CAD o bicarbonato é consumido pelo tampão de cetoácidos (normoclorêmica, ânion gap elevado).
• –Critérios de resolução da CAD: a glicemia normaliza muito antes da acidose e da cetonemia. Os critérios de compensação exigem `glicemia < 200 mg/dL` somada a dois dos seguintes: `HCO3 ≥ 15 mEq/L`, `pH venoso > 7,30` ou `ânion gap ≤ 12 mEq/L`.