Paciente de 35 anos, com obesidade grau 2, apresentou câncer de mama com metástase linfonodal ressecada cirurgicamente há um ano. Foi classificada em triplo negativo e já finalizou as sessões de quimioterapia. Durante a pandemia, desenvolveu distúrbio bipolar que está sendo tratado com lítio. Também faz uso contínuo de hidroclorotiazida e, por medo da Covid-19, está realizando reposição de vitamina D por conta própria. Os exames de rotina evidenciaram cálcio = 13mg/dL (já corrigido) e PTH = 55pg/mL. O fator que pode NÃO contribuir para a hipercalcemia dessa paciente é:
O lítio aumenta o "set-point" do sensor de cálcio das paratireoides, levando a níveis mais elevados de cálcio para suprimir o PTH, mimetizando ou causando hiperparatireoidismo.
Os tiazídicos aumentam a reabsorção tubular de cálcio, sendo um fator precipitante conhecido de hipercalcemia em pacientes com predisposição ao hiperparatireoidismo.
O câncer de mama é causa frequente de hipercalcemia. Embora a forma mais comum seja a osteolítica (PTH suprimido), a paciente pode ter hiperparatireoidismo concomitante, e a neoplasia é um fator de risco que deve ser considerado na investigação.
A obesidade grau 2, embora seja um estado pró-inflamatório crônico, não interfere na regulação hormonal do cálcio e do PTH, sendo um distrator clínico nesta questão.
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Comentário
Clínica Médica › Distúrbios Hidroeletrolíticos e Acidobásicos › Distúrbios do Cálcio, Magnésio e Fósforo
Resumo direto
Paciente com hipercalcemia (13 mg/dL) e PTH inapropriadamente normal (55 pg/mL), configurando um estado de hipercalcemia PTH-dependente ou mediada por PTH.
Raciocínio clínico
A análise deve focar na relação cálcio-PTH. Hipercalcemia com PTH elevado ou normal indica que o PTH não está sendo suprimido como deveria (fisiologicamente, o PTH deveria estar suprimido se a causa da hipercalcemia fosse extrínseca ao paratireoide). O lítio, a hidroclorotiazida e o hiperparatireoidismo (comum em estados associados a câncer ou neoplasia endócrina) podem causar esse padrão. A obesidade é um marcador de risco metabólico, mas não possui mecanismo fisiopatológico direto para o aumento da calcemia ou alteração da dinâmica do PTH.
Conduta
Investigar Hiperparatireoidismo Primário (ex: adenoma de paratireoide) e efeitos medicamentosos. Suspender hidroclorotiazida e considerar ajuste do lítio (em conjunto com a psiquiatria). Reposição de vitamina D deve ser suspensa até esclarecimento. Não realizar cirurgias ou procedimentos invasivos antes de confirmar a etiologia (ex: cintilografia de paratireoides/Sestamibi após estabilização do cálcio).
O que decide a resposta
"cálcio = 13mg/dL (já corrigido) e PTH = 55pg/mL" — A combinação de cálcio alto com PTH não suprimido exclui causas de hipercalcemia não dependentes de PTH (como a maioria das neoplasias metastáticas, que cursam com PTH suprimido). A obesidade é o único fator da lista que não altera diretamente a calcemia ou a secreção do PTH.
Resumo final para memorização
- –Cálcio alto + PTH normal/alto = Hiperparatireoidismo primário ou efeito de drogas.
- –Lítio: desloca o "set-point" das glândulas paratireoides, elevando o PTH.
- –Hidroclorotiazida: reduz a excreção renal de cálcio, agravando a hipercalcemia.
- –Câncer de mama: pode causar hipercalcemia por metástases ósseas (PTH suprimido) ou, menos comumente, por secreção de PTHrP (PTH suprimido).
- –Obesidade: não tem relação causal com o perfil bioquímico de hipercalcemia.
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a D.
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