Em relação às mutações genéticas que promovem a sequência adenoma-carcinoma no câncer colorretal, é correto afirmar que:
A inativação do gene APC (via Wnt) é o evento disparador inicial que leva à formação de focos de criptas aberrantes e, subsequentemente, aos adenomas.
Adenomas vilosos possuem maior potencial de malignização devido à sua estrutura mais complexa e base larga (sésseis), diferentemente dos tubulares que são mais benignos.
A mutação do gene supressor de tumor p53 é um evento tardio na carcinogênese e está associada à progressão tumoral, o que implica um pior prognóstico para o paciente.
Adenomas vilosos caracterizam-se morfologicamente por serem lesões sésseis (de base larga), enquanto os adenomas tubulares tendem a ser pedunculados.
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Comentário
Cirurgia › Tumores do Aparelho Digestivo › Câncer Colorretal
Resumo direto
A carcinogênese colorretal segue a sequência adenoma-carcinoma, iniciada precocemente pela instabilidade genômica causada pela inativação do gene APC.
Raciocínio clínico
O processo começa no epitélio normal, evolui para adenoma (pelo APC) e, com mutações adicionais (como KRAS e p53), progride para o carcinoma invasor. O gene APC (adenomatous polyposis coli) é o "guardião" do cólon; sua perda ativa a via Wnt, permitindo a proliferação desordenada que gera as criptas aberrantes, precursoras dos adenomas.
Conduta
Não se aplica conduta terapêutica a este enunciado teórico. Na prática, a detecção de adenomas via colonoscopia e sua polipectomia é a forma de interromper essa sequência. Não confundir: p53 não é marcador de prognóstico positivo; sua mutação ocorre em estágios avançados (carcinoma) e está associada a maior agressividade tumoral.
O que decide a resposta
"Uma das primeiras alterações é a formação das criptas por mutação do gene supressor de tumor APC" — esta é a base molecular do modelo de Fearon e Vogelstein. O resto das alternativas falha em conceitos de patologia básica: adenomas vilosos são mais perigosos que tubulares, p53 mutado é marcador de piora/progressão, e adenomas vilosos são classicamente sésseis (base larga), não pedunculados.
Resumo final para memorização
- –Sequência clássica: APC (início) -> KRAS (crescimento) -> p53 (progressão/invasão).
- –Adenoma viloso = maior potencial de malignização (são sésseis/base larga).
- –Adenoma tubular = menor risco de malignização (geralmente pedunculados).
- –Mutação p53 = estágio avançado, pior prognóstico.
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a A.
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