Mulher de 52 anos apresenta nefrolitíase recorrente há três anos, além de fadiga crônica, dor óssea difusa e constipação ocasional. Os exames mostram cálcio sérico de 11,6 mg/dL, PTH de 125 pg/mL, fósforo de 2,2 mg/dL, vitamina D de 35 ng/mL e função renal normal. Não utiliza suplementos e não houve mobilização prolongada. Qual é o diagnóstico e o tratamento mais indicado?
Na hipercalcemia da malignidade, o PTH endógeno encontra-se suprimido devido ao feedback negativo exercido pelos altos níveis de cálcio sérico.
O hiperparatireoidismo secundário decorre de hipocalcemia crônica prévia (doença renal crônica ou deficiência grave de vitamina D), cursando com cálcio sérico normal-baixo ou diminuído, e não com hipercalcemia.
A combinação de hipercalcemia e PTH elevado define hiperparatireoidismo primário, e o acometimento clínico (nefrolitíase de repetição e dor óssea) torna a paratireoidectomia o tratamento de escolha.
A hipercalcemia por imobilização decorre do aumento da reabsorção óssea pelo repouso prolongado, gerando supressão fisiológica do PTH; além disso, a paciente não tem histórico de acamamento.
A intoxicação por vitamina D cursa com calcidiol ou calcitriol muito elevados e PTH suprimido; a vitamina D da paciente está em nível normal (35 ng/mL) e ela não faz uso de suplementação.
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Comentário
Clínica Médica › Paratireoides, Suprarrenal e Outras Síndromes Endócrinas › Hiperparatireoidismo e Metabolismo Ósseo
O que decide a resposta
"Cálcio sérico de 11,6 mg/dL, PTH de 125 pg/mL, fósforo de 2,2 mg/dL". A combinação de hipercalcemia com PTH inapropriadamente elevado fecha o diagnóstico de hiperparatireoidismo primário (HPTP). A presença de sintomas clássicos e nefrolitíase recorrente indica paratireoidectomia como tratamento definitivo.
Raciocínio clínico
Diante de hipercalcemia, o primeiro passo obrigatório é dosar o PTH sérico.
Se o PTH estivesse suprimido (< 20 pg/mL), pensaríamos nas causas PTH-independentes, sendo a hipercalcemia da malignidade a mais comum no ambiente hospitalar. Como o PTH está elevado (125 pg/mL) em vigência de cálcio alto (11,6 mg/dL), estamos diante de uma causa PTH-dependente.
O hiperparatireoidismo secundário foi afastado porque a função renal é normal e a vitamina D está plena (35 ng/mL); além disso, no secundário o cálcio é baixo ou normal-baixo. A hipercalcemia hipocalciúrica familiar (FHH) é um diferencial importante, mas a nossa paciente é marcadamente sintomática, com litíase renal recorrente e dores ósseas ("pedras, ossos, queixas abdominais e psíquicas"), o que confirma a forma clássica de hiperparatireoidismo primário.
Por que acontece
A produção autônoma de PTH por um adenoma de paratireoide (ou hiperplasia) estimula a reabsorção óssea osteoclástica, a reabsorção tubular renal de cálcio e a excreção de fósforo. Além disso, o PTH ativa a 1-alfa-hidroxilase renal, convertendo calcidiol em calcitriol, o que aumenta a absorção intestinal de cálcio.
O resultado bioquímico direto é a tríade clássica: hipercalcemia, hipofosfatenemia e hipercalciúria (por saturação do túbulo renal diante da carga filtrada elevada), levando à formação de cálculos renais.
Conduta
O tratamento curativo e definitivo é a paratireoidectomia.
Conforme o consenso do International Workshop on Primary Hyperparathyroidism e as diretrizes da American Association of Endocrine Surgeons (AAES), a cirurgia está formalmente indicada se o paciente for sintomático (como na presença de nefrolitíase, fraturas ou dor óssea). Mesmo se fosse assintomática, a paciente preencheria critérios cirúrgicos: cálcio sérico > 1,0 mg/dL acima do limite superior da normalidade (11,6 mg/dL) e idade < 50 anos (aqui ela tem 52 anos, mas já pontua pelo cálcio e pelos sintomas).
Antes do procedimento, realiza-se a localização pré-operatória com ultrassonografia de tireoide/paratireoides associada a cintilografia com 99mTc-Sestamibi ou TC 4D para planejar abordagem minimamente invasiva.
Não prescrever reposição de cálcio ou diuréticos tiazídicos (que reduzem a excreção renal de cálcio e agravam a hipercalcemia).
Como isso cai nas provas
O tema aparece frequentemente como caso clínico exigindo a interpretação laboratorial do par PTH-cálcio ou a indicação dos critérios cirúrgicos no paciente assintomático. Três confusões clássicas e seus discriminadores:
- –Hipercalcemia da malignidade: PTH suprimido e PTHrP frequentemente elevado, associado a perda ponderal rápida e cálcio muito elevado (> 13-14 mg/dL).
- –Hipercalcemia hipocalciúrica familiar (FHH): história familiar autossômica dominante, paciente assintomático sem acometimento ósseo ou renal, com fração de excreção de cálcio/creatinina < 0,01.
- –Neoplasia Endócrina Múltipla tipo 1 (NEM 1): suspeitar se o hiperparatireoidismo primário ocorrer em paciente jovem (< 30-40 anos) com múltiplos adenomas ou associado a tumores hipofisários e enteropancreáticos (gastrinoma/insulinoma).
Para memorizar
- –Hipercalcemia + PTH elevado/inapropriadamente normal = Hiperparatireoidismo Primário (HPTP)
- –Causa mais frequente de HPTP: adenoma único de paratireoide (85% dos casos)
- –Quadro clássico: "bones, stones, abdominal groans, psychic moans"
- –Paciente sintomático (litíase, fratura, osteoporose) = indicação absoluta de paratireoidectomia
- –Critérios no assintomático: cálcio > 1,0 mg/dL do limite, T-score ≤ -2,5 (ou fratura vertebral), ClCr < 60 mL/min, calciúria > 400 mg/24h com nefrolitíase/nefrocalcinose assintomática ou idade < 50 anos
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a C.
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