Na REMIT, Resposta Endócrino-Metabólica-Imunológica ao Trauma, incluindo os hormônios envolvidos, qual das substâncias abaixo NÃO causa lipólise?
As catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) ativam a lipase hormônio-sensível via AMP cíclico, sendo potentes estimuladoras da lipólise na fase aguda do estresse.
O glucagon atua mobilizando reservas de energia; além de induzir glicogenólise e gliconeogênese hepáticas, estimula a lipólise no tecido adiposo.
A insulina inibe a lipase hormônio-sensível no adipócito, bloqueando a lipólise e promovendo o armazenamento de ácidos graxos e lipogênese.
O GH (hormônio do crescimento) possui ação lipolítica no tecido adiposo, aumentando a oferta de ácidos graxos livres como fonte de energia durante o estresse.
O cortisol é um dos principais mediadores hormonais da REMIT e promove lipólise no tecido adiposo, além de acentuar a proteólise muscular e a gliconeogênese.
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Comentário
Cirurgia › Cuidados e Complicações Pós-Operatórias › Resposta Metabólica ao Trauma
O que decide a resposta
"qual das substâncias abaixo NÃO causa lipólise?" O comando busca o hormônio antilipolítico e anabólico clássico da fisiologia: a insulina.
Na Resposta Endócrino-Metabólica-Imunológica ao Trauma (REMIT), o eixo de contra-regulação predomina para mobilizar substratos energéticos, enquanto a insulina é a única substância da lista que inibe a quebra de lipídios.
Raciocínio clínico
A REMIT instala um ambiente hipermetabólico e catabólico com o objetivo de desviar substratos para a resposta imune, cicatrização e manutenção de órgãos nobres.
Para fornecer energia rápida, o organismo eleva a secreção de catecolaminas, glucagon, cortisol e GH. Todos esses hormônios atuam no tecido adiposo promovendo a quebra de triglicerídeos em ácidos graxos livres e glicerol (lipólise).
A insulina atua no sentido inverso: é o hormônio do armazenamento, responsável pela síntese de triglicerídeos (lipogênese) e inibição da lipólise. Mesmo que os níveis de insulina possam estar normais ou aumentados no trauma, o paciente desenvolve resistência periférica à sua ação, permitindo que os efeitos lipolíticos dos contra-reguladores prevaleçam.
Por que acontece
A insulina desfosforila e inibe a enzima lipase hormônio-sensível (LHS) no interior dos adipócitos. Sem a ação da LHS, a hidrólise dos triglicerídeos armazenados é bloqueada, impedindo a liberação de ácidos graxos na circulação.
Conduta
No paciente cirúrgico ou traumatizado grave, o manejo metabólico preconizado por diretrizes de terapia nutricional e cuidados intensivos (ESPEN e Surviving Sepsis Campaign) orienta controle glicêmico com insulina regular venosa para manter o alvo entre 140 e 180 mg/dL.
Não se deve tentar normalização estrita da glicemia (80-110 mg/dL), pois esquemas intensivos elevam o risco de episódios graves de hipoglicemia e aumentam a mortalidade perioperatória.
Como isso cai nas provas
O tema de resposta metabólica ao trauma costuma ser cobrado de forma direta sobre os eixos hormonais e o balanço energético. Duas confusões recorrentes:
- –Insulina vs. GH: o hormônio do crescimento gera confusão por ser classicamente "anabólico proteico" no crescimento corporal, mas no trauma e no jejum ele tem ação lipolítica direta e hiperglicemiante.
- –Insulina sérica vs. Efeito insulínico: na REMIT, a dosagem plasmática de insulina pode até estar normal ou discretamente elevada, mas seu efeito líquido de captação de glicose fica suprimido devido à resistência periférica à insulina induzida por TNF-α, IL-1 e cortisol.
Para memorizar
- –Insulina: único hormônio anti-lipolítico (bloqueia a lipase hormônio-sensível)
- –Hormônios da REMIT que estimulam lipólise: catecolaminas, cortisol, glucagon e GH
- –Efeito metabólico global da REMIT: hiperglicemia, proteólise muscular e lipólise
- –Alvo glicêmico no doente crítico: 140 a 180 mg/dL
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a C.
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