Homem de 72 anos, internado por sepse urinária, evolui nas últimas 12 horas com oligúria marcada, fraqueza muscular progressiva e episódios de palpitação, Exames laboratoriais mostram potássio 7,3 mEq/L, creatinina 3,8 'mg/dL (prévia 1,2), bicarbonato 16 mEq/L e pH 7,25. ECG revela ondas T apiculadas, QRS alargado e redução de amplitude complexa. Pressão arterial 94/58 mmHg com baixo suporte vasopressot. Perfusão periférica diminuída. Qual é a conduta imediata?
As resinas de troca iônica têm início de ação tardio (horas) e não possuem efeito estabilizador sobre a membrana miocárdica em vigência de toxicidade elétrica grave.
Postergar a intervenção na presença de alterações eletrocardiográficas avançadas (QRS alargado) submete o paciente a risco iminente de parada cardiorrespiratória em assistolia ou fibrilação ventricular.
Contempla perfeitamente as três fases do manejo da emergência: proteção de membrana miocárdica com cálcio, redução rápida e transitória da calemia com glicoinsulina e plano de eliminação definitiva via hemodiálise.
Diuréticos de alça necessitam de filtração glomerular e fluxo tubular preservados; em um paciente oligúrico com injúria renal aguda grave, a resposta excretora é nula ou insuficiente.
A hipotensão e a hipoperfusão decorrem da toxicidade miocárdica e da acidose metabólica; otimizar vasopressor sem corrigir a calemia fatal não estabiliza o miocárdio.
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Comentário
Clínica Médica › Distúrbios Hidroeletrolíticos e Acidobásicos › Distúrbios do Potássio
O que decide a resposta
"Potássio 7,3 mEq/L" associado a "ECG revela ondas T apiculadas, QRS alargado".
Diante de hipercalemia grave (K⁺ ≥ 6,5 mEq/L) com repercussão eletrocardiográfica, a prioridade zero e imediata é a proteção da membrana miocárdica com cálcio endovenoso, seguida por medidas de desvio intracelular e remoção definitiva do íon.
Raciocínio clínico
Nosso paciente apresenta uma emergência nefrológica e cardiológica: sepse urinária complicando com Injúria Renal Aguda oligúrica, acidose metabólica e acúmulo crítico de potássio gerando instabilidade elétrica miocárdica.
A abordagem sistemática da hipercalemia grave exige três passos simultâneos na sala de emergência:
- –1º Estabilizar a membrana: O cálcio endovenoso não reduz o nível sérico de potássio, mas impede arritmias fatais (fibrilação ventricular e assistolia) em minutos.
- –2º Desviar o potássio para o intracelular (shift): A combinação de insulina regular com glicose (e/ou beta-2 agonistas inalatórios) reduz o K⁺ sérico transitoriamente em 15 a 30 minutos
- –3º Eliminar o potássio do organismo: Como o paciente está anúrico/oligúrico com perda substancial de função renal (creatinina de 3,8 mg/dL), diuréticos de alça não terão fluxo tubular suficiente. A terapia renal substitutiva (hemodiálise) de urgência é mandatória para a depuração definitiva.
Por que acontece
O excesso de potássio extracelular torna o potencial de repouso da membrana miocárdica menos negativo, inativando canais rápidos de sódio e retardando a despolarização ventricular (alargamento do QRS).
O cálcio endovenoso não altera a calemia, mas normaliza a excitabilidade elétrica restaurando a diferença de voltagem entre o potencial de repouso e o limiar de disparo.
Conduta
- –Gluconato de cálcio a 10%: 1 ampola (10 mL) IV em 2 a 5 minutos sob monitorização contínua. Pode ser repetido em 5 a 10 minutos se o ECG mantiver alterações.
- –Glicoinsulina: Insulina regular 10 UI + Glicose 50% 50 g (100 mL a 50%) IV em 20 a 30 minutos.
- –Terapia Renal Substitutiva (TRS): Acionar a nefrologia imediatamente para hemodiálise de urgência.
O que NÃO fazer: Não aguardar efeito de resinas de troca iônica (início de ação muito lento, 2 a 4 horas) e não insistir em altas doses de furosemida em paciente sabidamente oligúrico sem resposta volêmica.
Como isso cai nas provas
Costuma aparecer como caso de emergência exigindo a sequência correta de medicações. Principais confusões conceituais:
- –Hipercalemia grave vs. Hipocalemia: Na hipocalemia grave a conduta é reposição venosa cautelosa em veia calibrosa/profunda; na hipercalemia grave com alteração de ECG, o cálcio é administrado antes de qualquer tentativa de "baixar" o número laboratorial.
- –Distúrbios do Cálcio (Hipercalcemia): Na hipercalcemia grave o foco é expansão volêmica isotônica e inibidores de reabsorção (como zoledronato); na hipercalemia, o cálcio atua como antídoto de toxicidade cardíaca.
- –Distúrbios Acidobásicos (Acidose metabólica associada): O bicarbonato isolado tem ação lenta e errática na redução do potássio; não deve substituir a insulina e o cálcio na urgência.
Para memorizar
- –Alteração no ECG por hipercalemia = Gluconato de cálcio 10% IV imediato.
- –O cálcio protege o coração, mas não reduz o potássio sérico.
- –Medidas de shift (insulina + glicose / beta-2 agonista) ganham tempo baixando o potássio em minutos.
- –Paciente oligúrico/anúrico com falência renal exige hemodiálise para eliminação real do íon.
- –Resinas de troca e diuréticos não servem para salvar o paciente na fase aguda com ECG alterado.
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a C.
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