O que decide a resposta

"Microcefalia, convulsões, coriorretinite e perda de audição sensorial", combinadas às manifestações reticuloendoteliais sistêmicas (restrição de crescimento, hepatoesplenomegalia, petéquias e trombocitopenia), formam o conjunto de achados mais representativo da infecção congênita por citomegalovírus (CMV) sintomática, que é a principal causa infecciosa de surdez neurossensorial e atraso no neurodesenvolvimento na infância.

Raciocínio clínico

As manifestações gerais da síndrome TORCH se sobrepõem bastante no período neonatal imediato: hepatoesplenomegalia, icterícia à custa de bilirrubina direta, petéquias ("blueberry muffin baby") e plaquetopenia ocorrem em quase todas. O segredo da diferenciação está nos estigmas orgânicos específicos de cada vírus ou bactéria:

A alternativa B descreve a sífilis congênita precoce, reconhecida pelo acometimento ósseo ("periostite e desmineralização cortical") somado à rinite serossanguinolenta e lesões cutâneas descamativas (pênfigo palmoplantar).

A alternativa C traz os elementos da tétrade de Gregg da rubéola congênita, marcada pelas malformações cardíacas (persistência do canal arterial e estenose de artéria pulmonar) e oculares (catarata e glaucoma congênito).

A alternativa D descreve o fenótipo da síndrome congênita pelo vírus Zika, cuja parada abrupta do crescimento encefálico intrauterino causa colapso da calota craniana com cutis laxa/rugas no escalpo, calcificações na junção córtico-subcortical e artrogripose.

A alternativa E caracteriza o herpes simples neonatal (HSV), que se distingue pela erupção vesicular mucocutânea e risco iminente de encefalite herpética e CIVD.

Por que acontece

O citomegalovírus apresenta tropismo pronunciado por células progenitoras neurais e pelo epitélio da estria vascular e das células ciliadas da cóclea. A replicação viral direta associada à resposta inflamatória tecidual local causa lise celular, gliose reativa e angiite necrosante, resultando em atrofia cortical, calcificações periventriculares e lesão do nervo auditivo.

Conduta

O diagnóstico confirmatório no recém-nascido sintomático é laboratorial, por meio do PCR quantitativo para CMV na urina ou na saliva, obrigatoriamente coletado nas primeiras 2 a 3 semanas de vida para diferenciar infecção congênita de infecção pós-natal ou adquirida no canal de parto.

O tratamento farmacológico é indicado para recém-nascidos com doença sintomática moderada a grave ou acometimento neurológico/auditivo com valganciclovir oral na dose de 16 mg/kg/dose a cada 12 horas por 6 meses, conforme o consenso do Consensus Recommendations for the Management of Congenital CMV (2024) e SBP. Em casos com disfunção gastrointestinal grave ou sepse viral, inicia-se com ganciclovir intravenoso (6 mg/kg/dose a cada 12 horas).

Não suspender o seguimento fonoaudiológico e audiológico precoce mesmo nos casos assintomáticos ao nascimento, pois a perda auditiva pelo CMV é frequentemente progressiva e flutuante.

Como isso cai nas provas

O diagnóstico diferencial entre as infecções do grupo TORCH é construído em torno dos sinais radiológicos e malformações que não se repetem:

• –Toxoplasmose congênita: também cursa com microcefalia, convulsões e coriorretinite, mas as calcificações intracranianas são difusas, dispersas pelo parênquima cerebral, frequentemente associadas a hidrocefalia (tríade de Sabin), enquanto no CMV as calcificações são predominantemente periventriculares.
• –Rubéola congênita: divide o dano auditivo com o CMV, mas apresenta cardiopatia congênita (persistência do canal arterial e estenose de artéria pulmonar) e catarata, ausentes no CMV.
• –Sífilis congênita: divide a hepatoesplenomegalia e as lesões cutâneas, mas apresenta alterações ósseas radiológicas evidentes (osteocondrite e periostite de ossos longos) e rinite sifilítica.