O que decide a resposta

O erro conceitual em botânica e histopatologia elimina as assertivas I e III. A afirmativa I erra ao dizer que a aveia contém glúten em estado natural — a aveia pura é naturalmente isenta de glúten, sofrendo contaminação cruzada no processamento. A afirmativa III troca a célula-chave da histologia: o infiltrado patognomônico da classificação de Marsh é composto por linfócitos intraepiteliais (LIEs > 25/100 enterócitos), e não eosinófilos intraepiteliais.

Raciocínio clínico

A assertiva I descreve a base fisiopatológica da doença celíaca, mas peca na botânica dos cereais. O glúten é formado por frações proteicas específicas: gliadina no trigo, secalina no centeio e hordeína na cevada. A aveia pura possui avenina, tolerada pela esmagadora maioria dos celíacos; sua restrição decorre da frequente contaminação cruzada no plantio, colheita e moagem compartilhada com o trigo.

A assertiva II está perfeita. As manifestações da doença celíaca na infância e adolescência vão muito além da má absorção evidente. Sintomas gastrointestinais atípicos como constipação intestinal e achados extraintestinais como baixa estatura inexplicada, anemia ferropriva refratária à reposição oral de ferro e atraso no desenvolvimento puberal são apresentações frequentes que exigem investigação ativa.

A assertiva III erra o tipo celular do critério histopatológico. Na biópsia de intestino delgado (duodeno distal ou bulbo), a resposta imune mediada por células T cursa com infiltrado de linfócitos T intraepiteliais (classificação de Marsh-Oberhuber), hiperplasia de criptas e atrofia vilositária progressiva. Eosinófilos intraepiteliais apontam para gastroenteropatia eosinofílica ou alergia alimentar, não para celíaca.

Por que acontece

A doença celíaca decorre de uma resposta imune adaptativa deflagrada por peptídeos de glúten desamidados pela transglutaminase tecidual em indivíduos HLA-DQ2/DQ8 positivos. Esse processo ativa linfócitos T CD4⁺ na lâmina própria e promove a proliferação citotóxica de linfócitos intraepiteliais CD8⁺, que destroem o enterócito e levam à atrofia das vilosidades.

Conduta

O tratamento preconizado pela Sociedade Europeia de Gastroenterologia, Hepatologia e Nutrição Pediátrica (ESPGHAN 2020) e pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) é a dieta isenta de glúten por toda a vida, com exclusão estrita de trigo, centeio e cevada, além de evitar contaminação cruzada em utensílios.

A aveia não contaminada pode ser reintroduzida com segurança na maioria dos pacientes sob monitoramento clínico e sorológico, mas deve ser evitada na fase inicial de estabilização.

Não suspender o glúten da dieta antes de concluir a investigação laboratorial (dosagem de IgA total associada a anti-transglutaminase tecidual IgA), pois a restrição alimentar prévia negativa os anticorpos e normaliza a mucosa intestinal, gerando resultados falso-negativos.

Como isso cai nas provas

Diarreia crônica e síndromes disabsortivas se confundem com frequência nestes cenários:

• –Doença Celíaca vs Giardíase: ambas provocam atrofia vilositária e esteatorreia, mas a giardíase tem início agudo ou subagudo e é diagnosticada pelo exame parasitológico de fezes com pesquisa de cistos/trofozoítos, sem associação com HLA ou autoanticorpos.
• –Doença Celíaca vs Alergia à Proteína do Leite de Vaca (APLV): a APLV surge tipicamente no primeiro semestre de vida antes da introdução de cereais, respondendo à exclusão de leite de vaca e não ao corte de glúten.