O que decide a resposta

"O teste de estrógenio + progestágenos foi positivo" somado a "nível séricos de FSH elevado" em mulher de "36 anos de idade". O sangramento após estrogênio e progesterona prova que o trato de saída e o endométrio estão anatomicamente íntegros; o FSH elevado localiza o defeito no ovário (hipogonadismo hipergonadotrófico); e a idade abaixo de 40 anos define insuficiência ovariana prematura (menopausa precoce).

Raciocínio clínico

A investigação clássica da amenorreia secundária segue etapas lógicas:

1. Afastar gestação (hCG negativo), hipotireoidismo (TSH e T4 normais) e hiperprolactinemia (prolactina normal).

2. Teste da progesterona negativo: indica falta de endométrio pré-estimulado por estrogênio ou obstrução anatômica do fluxo.

3. Teste de estrogênio + progesterona positivo: houve proliferação e descamação endometrial induzida, excluindo definitivamente estenose cervical ou sinéquias uterinas (síndrome de Asherman). A causa é hormonal (eixo hipotálamo-hipófise-ovário).

4. Dosagem de FSH: ao demonstrar níveis elevados, confirma que a hipófise está hiperestimulando um ovário refratário ou esgotado.

No diagnóstico diferencial, a disgenesia gonadal pura ou síndrome de Turner também cursam com FSH elevado, mas se manifestam como amenorreia primária e infantilismo sexual. A amenorreia hipotalâmica funcional (por estresse ou desnutrição) teria FSH baixo ou normal. A dispareunia relatada traduz o hipoestrogenismo periférico (atrofia do epitélio vaginal).

Por que acontece

O esgotamento folicular precoce encerra a síntese de estradiol e de inibina B pelos folículos ovarianos. Sem o freio do feedback negativo sobre a hipófise anterior, a secreção de gonadotrofinas (principalmente FSH) dispara, enquanto a ausência de estrogênio mantém o endométrio atrófico e resseca a mucosa vaginal.

Conduta

Confirmar a insuficiência ovariana prematura com uma segunda dosagem de FSH (valores de referência habituais ≥ 25–40 mUI/mL) com intervalo mínimo de 4 a 6 semanas, além de rastrear causas autoimunes (anticorpos anti-adrenal, anti-tireoperoxidase) e cariótipo se indicado, conforme a Sociedade Europeia de Reprodução Humana e Embriologia (ESHRE) e a FEBRASGO.

Iniciar terapia hormonal (TH) combinada (estrogênio associado a progestágeno, visto que nosso paciente possui útero íntegro), como estradiol transdérmico 50 a 100 µg/dia contínuo somado a progesterona micronizada 200 mg/dia por 12 a 14 dias/mês, mantida até a idade média habitual da menopausa natural (~50–51 anos).

Não contraindicar a TH extrapolando riscos de estudos em mulheres menopausadas mais velhas: em menores de 40 anos, a reposição hormonal é fisiológica e indispensável para proteção cardiovascular e prevenção de osteoporose.

Como isso cai nas provas

• –Agenesia/disgenesia gonadal: também apresenta FSH elevado por falência gonadal, mas o marcador que separa as duas entidades é o histórico menstrual — disgenesia cursa com amenorreia primária e ausência de caracteres sexuais secundários, enquanto a menopausa precoce surge após menarca e ciclos prévios normais (amenorreia secundária).
• –Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP): cursa com amenorreia secundária, mas tem teste da progesterona positivo (há produção estrogênica suficiente para preparar o endométrio) e FSH normal ou baixo, contra teste da progesterona negativo e FSH elevado na falência ovariana.
• –Amenorreia hipotalâmica funcional: compartilha o teste de progesterona negativo e teste combinado positivo, porém apresenta FSH baixo ou inapropriadamente normal (hipogonadismo hipogonadotrófico), enquanto a menopausa precoce cursa com FSH nitidamente elevado.