O que decide a resposta

"25 hidroxi vitamina D acima de 150 ng/ml com níveis normais de 1,25 di-hidroxi vitamina D". Níveis de 25(OH)D > 100 a 150 ng/ml definem intoxicação exógena por vitamina D, enquanto a elevação de 1,25(OH)₂D com 25(OH)D normal apontaria para produção granulomatosa ou neoplásica.

Raciocínio clínico

Diante de uma hipercalcemia sintomática (cálcio de 13,5 mg/dl com poliúria e desidratação), o primeiro passo é sempre checar o PTH para diferenciar causas dependentes de causas independentes de PTH. Aqui, o PTH está no limite inferior da normalidade (suprimido/inapropriadamente baixo para um cálcio de 13,5 mg/dl), confirmando hipercalcemia PTH-independente.

No diferencial de hipercalcemia PTH-independente, avaliamos o perfil da vitamina D:

• –Se a 1,25(OH)₂D (calcitriol) estivesse marcadamente elevada com 25(OH)D normal, a causa seria a atividade da 1-alfa-hidroxilase extrarrenal em macrófagos, típica de sarcoidose, tuberculose ou linfoma.
• –Como o achado é uma elevação extrema da 25(OH)D (calcidiol > 150 ng/ml) com calcitriol normal, o diagnóstico é de hipervitaminose D por suplementação excessiva (intoxicação exógena).

As outras alternativas caem pelo mesmo raciocínio: o hiperparatireoidismo secundário cursa com hipocalcemia ou cálcio normal com PTH alto; o hipertireoidismo causa hipercalcemia leve por aumento da reabsorção óssea mediada por T3/T4, sem alterar os níveis de vitamina D.

Por que acontece

A hidroxilação hepática da vitamina D em 25(OH)D não sofre retroalimentação negativa estrita: quanto mais vitamina D é ingerida, mais 25(OH)D o fígado produz. Em concentrações acima de 150 ng/ml, a própria 25(OH)D satura a proteína carreadora (DBP), liga-se diretamente ao receptor de vitamina D (VDR) e estimula intensamente a absorção intestinal de cálcio e a reabsorção óssea.

Conduta

A prioridade imediata é a expansão volêmica com SF 0,9% IV, infundindo 200 a 300 ml/h para restaurar a volemia e promover calciúrese, ajustando o ritmo para manter débito urinário de 100 a 150 ml/h.

Suspender imediatamente qualquer suplemento de cálcio e vitamina D. Como a intoxicação por vitamina D responde mal apenas à hidratação devido à longa meia-vida tecidual da 25(OH)D, o tratamento específico de escolha inclui corticoide sistêmico (como prednisona 20 a 40 mg/dia por via oral), que reduz a absorção intestinal de cálcio e inibe a ação periférica da vitamina D.

Diuréticos de alça (furosemida) nunca devem ser administrados antes de completar a reposição volêmica, sendo reservados estritamente para pacientes hipervolêmicos ou com risco de sobrecarga circulatória.

Como isso cai nas provas

Sarcoidose e linfoma: cursam com hipercalcemia dependente de vitamina D, mas o marcador que sobe é a 1,25(OH)₂D (calcitriol) pela produção desregulada de 1-alfa-hidroxilase nos macrófagos, enquanto a 25(OH)D (calcidiol) permanece normal ou baixa.

Hiperparatireoidismo primário: também causa hipercalcemia com poliúria, mas o PTH estará elevado ou inapropriadamente normal (não suprimido), e os níveis de 25(OH)D são habitualmente normais ou até deficientes.