Qual é o tratamento farmacológico de escolha para a apneia da prematuridade?
O salbutamol é um beta-2-agonista inalatório utilizado para broncoespasmo periférico, não exercendo efeito estimulante sobre o centro respiratório central.
A aminofilina é uma metilxantina alternativa aceitável apenas na indisponibilidade da cafeína, mas tem meia-vida mais curta (exige várias tomadas ao dia) e maior risco de efeitos adversos, como taquicardia e intolerância alimentar.
O citrato de cafeína é a metilxantina de primeira escolha por sua eficácia na estimulação respiratória central, meia-vida longa (dose única diária) e amplo perfil de segurança.
O isoproterenol é um agonista beta não seletivo com potente ação cronotrópica e inotrópica, indicado no tratamento de bradiarritmias graves e bloqueios atrioventriculares, sem papel na estimulação respiratória neonatal.
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Comentário
Pediatria › Período Neonatal: Doenças Respiratórias › Outras Afecções Respiratórias Neonatais
O que decide a resposta
"Qual é o tratamento farmacológico de escolha para a apneia da prematuridade?" A questão é direta: a estimulação do centro respiratório com metilxantinas é a base do tratamento e o citrato de cafeína é a droga de primeira escolha absoluta.
Raciocínio clínico
A apneia da prematuridade decorre da imaturidade funcional dos centros respiratórios do tronco encefálico e da menor sensibilidade reflexa ao acúmulo de CO₂.
Quando as medidas de suporte (como controle térmico, posicionamento e CPAP nasal) não são suficientes, a terapia farmacológica é mandatória para evitar hipóxia recorrente e necessidade de intubação traqueal.
O grupo farmacológico utilizado é o das metilxantinas. Embora a aminofilina e a teofilina tenham sido usadas no passado, a cafeína tornou-se a droga de escolha isolada devido à maior biodisponibilidade, posologia facilitada em dose única diária e incidência significativamente menor de efeitos adversos.
Por que acontece
A cafeína bloqueia competitivamente os receptores centrais de adenosina (A1 e A2A), que exercem efeito inibitório sobre a respiração.
Com o bloqueio da adenosina, ocorre aumento do tônus do centro respiratório bulbar, maior sensibilidade ao CO₂ e aumento da transmissão sináptica ao diafragma.
Conduta
Conforme as recomendações da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) e da Academia Americana de Pediatria (AAP), o tratamento é feito com citrato de cafeína:
- –Dose de ataque: 20 mg/kg EV ou VO.
- –Dose de manutenção: 5 a 10 mg/kg/dia, em dose única diária, iniciada 24 horas após o ataque.
O desmame é programado quando o recém-nascido atinge 34 a 36 semanas de idade pós-menstrual e permanece pelo menos 5 a 7 dias assintomático.
Não utilizar beta-agonistas (salbutamol ou isoproterenol), pois não estimulam o centro respiratório central e provocam taquiarritmias graves e sobrecarga cardiovascular no prematuro.
Como isso cai nas provas
A apneia da prematuridade aparece habitualmente como pergunta direta de farmacoterapia ou integrada ao manejo intensivo neonatal. Confusões frequentes:
- –Cafeína vs. Aminofilina: ambas são metilxantinas, mas o discriminador para a primeira escolha é a farmacocinética da cafeína (meia-vida longa permitindo tomada única ao dia e ampla margem de segurança sem necessidade de dosagem sérica de rotina).
- –Apneia da prematuridade vs. Síndrome do Desconforto Respiratório (SDR): na SDR o problema é o colapso alveolar por deficiência de surfactante (tratado com CPAP e surfactante exógeno); na apneia da prematuridade a falha primária é o estímulo central no tronco encefálico (tratado com cafeína).
Para memorizar
- –Droga de escolha na apneia da prematuridade: citrato de cafeína
- –Mecanismo: antagonista dos receptores de adenosina → estimula o centro respiratório
- –Dose: ataque de 20 mg/kg e manutenção de 5 a 10 mg/kg/dia (dose única diária)
- –Vantagens sobre aminofilina: maior meia-vida, dose única diária e menor cardiotoxicidade
- –Critério de suspensão: 34 a 36 semanas pós-menstruais e ≥ 5-7 dias sem pausas
O gabarito é o da folha oficial da banca.
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