O que decide a resposta

A questão é conceitual e direta ao pedir a "causa mais comum da origem embólica" na oclusão arterial aguda. Aproximadamente 80% a 90% de todos os êmbolos arteriais periféricos têm origem cardiológica, liderados de forma isolada pela fibrilação atrial.

Raciocínio clínico

Na oclusão arterial aguda (OAA), o quadro se divide classicamente em dois grandes mecanismos: *trombose in situ* (oclusão sobre uma placa aterosclerótica prévia em paciente com DAOP) e embolia arterial**.

Quando pensamos na etiologia embólica, as fontes dividem-se em:

• –Cardiológica (80-90%): fibrilação atrial não anticoagulada (disparada a maior causa), trombo mural pós-infarto agudo do miocárdio, miocardiopatia com fração de ejeção reduzida, valvopatias e endocardite infecciosa.
• –Arterioarterial (cerca de 10%): desprendimento de trombos ou microêmbolos a partir de aneurisma de aorta abdominal, aneurisma poplíteo ou placas de ateroma ulceradas.
• –Paradoxal (< 1%): êmbolos provenientes do sistema venoso profundo que alcançam a circulação arterial sistêmica através de um shunt intracardíaco da direita para a esquerda (como forame oval patente ou CIV).

Como a fonte cardíaca responde pela imensa maioria absoluta dos eventos embólicos, ela define o gabarito.

Por que acontece

A perda da contração atrial coordenada na fibrilação atrial gera estase sanguínea, especialmente no apêndice atrial esquerdo.

Essa estase ativa a cascata de coagulação e forma trombos vermelhos volumosos ricos em fibrina, que se desprendem e viajam pela aorta até impactarem em bifurcações arteriais de menor calibre — mais comumente na bifurcação da artéria femoral comum.

Conduta

Diante do quadro de OAA embólica de membro inferior (sociedade SBACV / SVS):

• –Anticoagulação plena imediata com heparina não fracionada (HNF) em bolus de 80 UI/kg IV, seguida de manutenção contínua, para evitar a propagação retrógrada e anterógrada do trombo e preservar a microcirculação colateral.
• –Revascularização cirúrgica de urgência: tromboembolectomia com cateter de Fogarty (sob anestesia local ou bloqueio) é o tratamento de escolha para oclusão embólica com membro viável ou ameaçado (Rutherford I, IIa e IIb).
• –Monitorar ativamente sinais de síndrome de reperfusão (rabdomiólise, hipercalemia, acidose metabólica) e síndrome compartimental, com indicação precoce de fasciotomia se houver edema de loja muscular ou isquemia prolongada (> 6 horas).

O que NÃO fazer: atrasar a heparinização ou a intervenção cirúrgica aguardando exames de imagem demorados (como angiotomografia) em pacientes com isquemia aguda ameaçadora (Rutherford IIa/IIb).

Como isso cai nas provas

O tema costuma aparecer em questões de diagnóstico diferencial ou de conduta inicial. As principais confusões são:

• –Embolia arterial vs. Trombose arterial in situ: o discriminador é a história prévia e o exame físico. A embolia tem início súbito/dramático, paciente sem histórico de claudicação, pulsos contralaterais amplos e presença de cardiopatia emboligênica (arritmia, IAM prévio). A trombose tem evolução mais insidiosa, história crônica de claudicação intermitente e pulsos contralaterais diminuídos ou ausentes.
• –Embolia arterial vs. Trombose Venosa Profunda (TVP): o discriminador no exame físico é a temperatura e o edema. A OAA cursa com membro frio, pálido, cianótico e sem pulsos; a TVP cursa com membro edemaciado, quente, túrgido e pulsos geralmente palpáveis (exceto nas formas graves como phlegmasia alba/cerulea dolens).