O que decide a resposta

"O exame de imagem evidencia área triangular hipodensa no cortex renal, com base voltada para a superficie do órgão e ápice em direção à medula, compatível com infarto renal." O infarto isquêmico de órgãos sólidos (com exceção do sistema nervoso central) resulta invariavelmente em necrose por coagulação.

Raciocínio clínico

Nosso paciente apresenta uma fonte cardioembólica clara (fibrilação atrial) associada à dor em flanco de início súbito, hematúria e perda aguda de função renal. O trombo ocluiu um ramo da artéria renal, gerando uma área de isquemia em cunha (base cortical e ápice medular).

A isquemia tecidual súbita em órgãos sólidos (rim, coração, baço) leva à desnaturação proteica antes da ação enzimática lítica, preservando o contorno arquitetural básico do tecido por alguns dias — a marca registrada da necrose por coagulação.

Outros padrões de morte celular não se aplicam a este contexto: a necrose liquefativa ocorre no cérebro por isquemia ou em infecções piogênicas bacterianas; a caseosa é clássica da tuberculose; e a esteatonecrose (enzimática) ocorre na pancreatite aguda ou trauma em tecido adiposo.

Por que acontece

A interrupção do fluxo sanguíneo arterial causa anóxia celular imediata, queda de ATP e acidose intracelular grave. Esse ambiente ácido desnatura tanto as proteínas estruturais quanto as próprias enzimas proteolíticas/lisossômicas, impedindo a digestão celular imediata e mantendo o arcabouço celular ("células-fantasma") por dias.

Conduta

O tratamento inicial do infarto renal tromboembólico agudo baseia-se em anticoagulação plena imediata (com heparina não fracionada ou de baixo peso molecular, seguida de anticoagulante oral como DOAC ou varfarina), além de controle álgico e hidratação venosa criteriosa.

Em casos de oclusão do tronco principal da artéria renal, acometimento bilateral ou rim único com menos de 24-48 horas de início dos sintomas, deve-se considerar terapia endovascular (trombectomia mecânica ou trombólise intra-arterial percutânea).

Não se deve atrasar o início da anticoagulação aguardando exames complementares extensos quando a imagem e a clínica fecham o diagnóstico, sob risco de novos eventos embólicos sistêmicos.

Como isso cai nas provas

Este tema costuma aparecer na interface entre Patologia Geral e Clínica Médica/Nefrologia, cobrando a correlação entre a clínica do infarto e o padrão histopatológico de morte celular.

Três confusões clássicas e seus discriminadores:

• –Necrose liquefativa vs. coagulativa no infarto: o infarto isquêmico no SNC (encéfalo) gera necrose liquefativa, enquanto o infarto isquêmico em qualquer outro órgão sólido (rim, coração, baço) gera necrose por coagulação.
• –Necrose caseosa vs. coagulativa: a necrose caseosa é decorrente de resposta imune granulomatosa crônica com hipersensibilidade tipo IV (Mycobacterium tuberculosis ou fungos), formando material amorfo esbranquiçado ("aspecto de queijo"), sem padrão isquêmico vascular em cunha.
• –Necrose gordurosa (esteatonecrose) vs. coagulativa: a necrose gordurosa ocorre pela liberação de lipases ativadas (clássica da pancreatite aguda), gerando focos de saponificação (depósito de cálcio) no peritônio e retroperitônio.