O que decide a resposta

A questão é direta ao cobrar o substrato fisiopatológico específico: "Qual é o processo fisiopatológico que se manifesta clinicamente como aura?".

O fenômeno biológico responsável pela aura da migrânea é a depressão cortical alastrante (cortical spreading depression, descrita pelo brasileiro Aristides Leão), enquanto as demais alternativas descrevem etapas da fase de dor.

Raciocínio clínico

A fisiopatologia da migrânea envolve etapas distintas e bem demarcadas:

A depressão cortical alastrante consiste em uma onda de despolarização neuronal e glial que se propaga lentamente pelo córtex cerebral (cerca de 2 a 6 mm/min), tipicamente a partir do polo occipital, seguida de um período de supressão elétrica cortical. É essa propagação lenta que determina os sintomas focais e progressivos da aura (escotomas cintilantes, parestesias em marcha).

Por outro lado, a fase dolorosa da migrânea depende da ativação do sistema trigeminovascular, com liberação de neuropeptídeos vasoativos (destaque para o CGRP) pelas terminações periféricas do nervo trigêmeo, induzindo vasodilatação dural e inflamação neurogênica. Como as alternativas A, C e D descrevem a cascata da dor, a única que responde à origem da aura é a depressão cortical.

Por que acontece

A despolarização neuronal massiva promove um efluxo excessivo de potássio e influxo de cálcio, gerando hiperemia transitória cortical seguida de oligemia sustentada e inibição da atividade elétrica neuronal.

Essa inibição cortical se desloca a uma velocidade constante pela superfície cerebral, explicando por que os escotomas e fenômenos sensitivos aumentam e "caminham" ao longo de 5 a 60 minutos.

Conduta

Segundo o Consenso da Sociedade Brasileira de Cefaleia (SBCe) e diretrizes da American Headache Society (AHS):

• –Tratamento da crise aguda: Administrar triptano (ex.: Sumatriptano 50 a 100 mg VO) associado ou não a AINE (ex.: Naproxeno 500 mg VO), no início da fase de dor.
• –Tratamento profilático (indicado se ≥ 4 dias de dor/mês ou crises muito incapacitantes): Primeira linha com betabloqueadores (Propranolol 40 a 160 mg/dia), neuromoduladores (Topiramato 50 a 100 mg/dia) ou tricíclicos (Amitriptilina 25 a 75 mg/dia), além dos anticorpos monoclonais anti-CGRP.

O que NÃO fazer: Não usar triptanos durante a fase de aura isolada (sem dor), pois eles não encurtam a aura e são ineficazes antes do início da cefaleia. Evitar opioides e derivados de ergot pelo alto risco de cefaleia por uso excessivo de analgésicos e dependência.

Como isso cai nas provas

O diagnóstico de migrânea com aura frequentemente é contraposto a eventos vasculares encefálicos agudos:

• –Acidente Isquêmico Transitório (AIT) / AVC: o discriminador é a instalação súbita com sintomas negativos (déficit motor, hemianopsia, afasia), enquanto a aura da migrânea apresenta instalação gradual ao longo de 5 a 60 minutos com predomínio de sintomas visuais positivos (espectros de fortificação, cintilações).
• –Cefaleia por uso excessivo de analgésicos: o discriminador é o uso de analgésicos simples em ≥ 15 dias/mês ou triptanos/ergotamínicos em ≥ 10 dias/mês por mais de 3 meses em paciente com cefaleia primária de base.