O que decide a resposta

A questão é direta e conceitual: "A intoxicação por metanol costuma cursar com". O metabolismo do metanol gera acúmulo de ácido fórmico, um ânion não mensurado que consome o bicarbonato sérico e determina acidose metabólica com anion gap elevado.

Raciocínio clínico

A abordagem dos distúrbios acidobásicos nas intoxicações exógenas exige identificar o padrão do anion gap (`AG = Na⁺ - [Cl⁻ + HCO₃⁻]`, normal até 12 mEq/L) e do gap osmolar.

O metanol é um álcool tóxico cujo metabólito ativo (formato) adiciona cargas negativas não medidas à circulação, elevando o anion gap.

O diagnóstico diferencial laboratorial envolve outras causas de acidose com anion gap aumentado:

• –Cetoacidose (diabética ou alcoólica): confirmada pela presença de corpos cetônicos e glicemia alterada.
• –Acidose lática: identificada pela dosagem de lactato sérico elevado (sepse, choque).
• –Uremia: associada a retenção de escórias e disfunção renal crônica prévia.
• –Intoxicação por etilenoglicol: também cursa com gap osmolar e anion gap aumentados, mas lesa rins com cristais de oxalato, enquanto o metanol lesa a retina e o sistema nervoso central.

Causas com anion gap normal (hiperclorêmicas), como diarreia e acidose tubular renal, são descartadas pelo mecanismo de adição ácida direta.

Por que acontece

A enzima álcool desidrogenase (ADH) converte o metanol em formaldeído, que é rapidamente transformado pela aldeído desidrogenase em ácido fórmico.

O formato acumula-se, consome o bicarbonato plasmático e inibe a cadeia respiratória mitocondrial (citocromo c oxidase), provocando hipóxia celular, lesão do nervo óptico e necrose do putâmen.

Conduta

O manejo baseia-se no suporte intensivo e em três pilares farmacometabólicos:

• –Bloqueio da ADH: fomepizol (dose de ataque de 15 mg/kg IV) ou, na sua ausência, etanol IV/oral (com alvo de alcoolemia entre 100 e 150 mg/dL) para impedir a formação de metabólitos tóxicos.
• –Otimização do clearance de formato: ácido folínico (leucovorina) 50 mg IV a cada 4 a 6 horas, que atua como cofator na degradação do ácido fórmico em CO₂ e água.
• –Hemodiálise de urgência: indicada precocemente na vigência de pH < 7,25-7,30, alterações visuais, instabilidade clínica ou nível sérico de metanol ≥ 50 mg/dL.

O que NÃO fazer: nunca aguardar a dosagem sérica de metanol (frequentemente demorada) para iniciar o bloqueador de ADH quando houver suspeita clínica com acidose grave e gap osmolar elevado.

Como isso cai nas provas

Costuma aparecer na forma de caso clínico com história de ingestão de bebida adulterada ou destilado clandestino. O diferencial clássico no bloco de intoxicações químicas exige separar:

• –Intoxicação por etilenoglicol: também cursa com acidose metabólica com anion gap aumentado e gap osmolar elevado; o discriminador são os cristais de oxalato de cálcio na urina e a evolução com insuficiência renal oligúrica precoce (o metanol cursa com borramento visual/amaurose e alteração em gânglios da base).
• –Intoxicação por salicilatos: cursa com acidose metabólica com anion gap elevado, mas o discriminador precoce é a alcalose respiratória associada (taquipneia por estímulo central) e queixa de zumbido (tinnitus).