A acantose nigricans, encontrada em muitas mulheres com a sindrome dos ovários policísticos, decorre da ação, na pele, do hormônio
A hiperinsulinemia compensatória estimula os receptores de IGF-1 na pele, promovendo proliferação de queratinócitos e fibroblastos dérmicos, originando a acantose nigricans.
O estradiol em excesso não contraposto na SOP é responsável pela anovulação e pelo risco aumentado de hiperplasia endometrial, não tendo relação com a acantose nigricans.
A testosterona e outros androgênios causam as manifestações clínicas de hiperandrogenismo, como hirsutismo, acne e alopecia de padrão feminino.
A progesterona encontra-se tipicamente reduzida ou ausente na SOP devido aos ciclos anovulatórios crônicos, sem papel na gênese da acantose.
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Comentário
Ginecologia e Obstetrícia › Amenorreias e Síndrome dos Ovários Policísticos › Síndrome dos Ovários Policísticos
O que decide a resposta
A questão é conceitual e direta: "A acantose nigricans, encontrada em muitas mulheres com a sindrome dos ovários policísticos, decorre da ação, na pele, do hormônio" insulina. A hiperinsulinemia compensatória à resistência insulínica é o motor fisiopatológico dessa alteração cutânea.
Raciocínio clínico
Na Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP), a resistência insulínica periférica leva ao aumento compensatório dos níveis circulantes de insulina.
A acanthosis nigricans manifesta-se como placas aveludadas, hiperpigmentadas e hiperceratóticas em áreas de dobras cutâneas (como nuca, axilas e virilhas). Trata-se de um marcador clínico clássico de hiperinsulinemia grave, e não de efeito androgênico ou estrogênico direto.
Os outros hormônios citados desempenham papéis diferentes na SOP: a testosterona responde pelas manifestações de hiperandrogenismo (hirsutismo, acne e alopecia androgenética), enquanto o desequilíbrio entre estradiol e progesterona (anovulação crônica com hiperestrogenismo relativo não contraposto) explica os distúrbios menstruais e a hiperplasia endometrial.
Por que acontece
Em concentrações suprafisiológicas, a insulina liga-se de forma cruzada aos receptores do fator de crescimento semelhante à insulina tipo 1 (IGF-1) nos queratinócitos e fibroblastos dérmicos.
Essa estimulação excessiva ativa vias de proliferação celular, resultando em hiperceratose, papilomatose e aumento na produção de pigmento nas áreas de atrito cutâneo.
Conduta
A abordagem da acanthosis nigricans e do componente metabólico na SOP baseia-se na redução da resistência insulínica:
- –Mudança no estilo de vida com dieta hipocalórica e atividade física regular (meta de perda ponderal de 5 a 10% do peso corporal).
- –Se houver intolerância à glicose, diabetes mellitus tipo 2 ou falha nas medidas não farmacológicas, indica-se a metformina (500 a 2.000 mg/dia por via oral), conforme as diretrizes internacionais para SOP (Monash/ASRM/ESHRE 2023).
Não se deve utilizar clareadores tópicos ou tratamentos dermatológicos abrasivos como terapia primária isolada, pois eles não corrigem a hiperinsulinemia de base.
Como isso cai nas provas
Costuma aparecer como associação direta entre sinal semiológico e mecanismo fisiopatológico ou na investigação de distúrbios ovulatórios e metabólicos. Confusões comuns:
- –Hirsutismo e acne: decorrem do excesso de androgênios (testosterona livre/total), enquanto a acantose nigricans decorre especificamente da insulina.
- –Acanthosis nigricans maligna: surge de forma súbita, difusa e exuberante, associada a neoplasias gastrointestinais (como adenocarcinoma gástrico), diferindo do padrão crônico e indolente associado à obesidade e SOP.
Para memorizar
- –Acantose nigricans = marcador clínico de hiperinsulinemia / resistência insulínica
- –Mecanismo: insulina em excesso estimula receptores de IGF-1 em queratinócitos e fibroblastos
- –Androgênios (testosterona) causam hirsutismo, acne e alopecia; não causam acantose
- –Base do tratamento: perda ponderal (5-10%) e, quando indicado, metformina
O gabarito é o da folha oficial da banca.
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