O que decide a resposta

"Após a rápida normalização dos níveis de sódio, o paciente entrou em coma." A correção excessivamente rápida de uma hiponatremia crônica grave em paciente etilista desencadeia a síndrome de desmielinização osmótica (antigamente chamada de mielinólise pontina central). O achado característico na ressonância magnética é a presença de hipersinal em T2/FLAIR e restrição à difusão na porção central da ponte.

Raciocínio clínico

Nosso paciente apresenta o cenário clássico de alto risco: etilismo crônico, desnutrição e hiponatremia profunda (110 mEq/L). Quando o sódio é corrigido de forma abrupta, instala-se lesão desmielinizante pontina (e extrapontina), cursando tipicamente com tetraparesia espástica, disartria, disfagia, síndrome do encarceramento (locked-in) e rebaixamento do nível de consciência/coma.

A ressonância magnética de encéfalo é o exame padrão-ouro para o diagnóstico:

• –Na fase aguda, a sequência de difusão (DWI) demonstra restrição (brilhante/hiperintensa), refletindo o edema citotóxico precoce.
• –Nas sequências ponderadas em T2 e FLAIR, evidencia-se área simétrica de hipersinal na região central da ponte, classicamente poupando a periferia e os tratos corticoespinhais ventrolaterais (aspecto em tridente ou morcego).

O diagnóstico diferencial com outras encefalopatias metabólicas em etilistas é essencial: a Encefalopatia de Wernicke acomete predominantemente corpos mamilares e tálamo periventricular; a Síndrome de Marchiafava-Bignami acomete o corpo caloso; e a Síndrome da Encefalopatia Posterior Reversível (PRES) afeta a substância branca subcortical parieto-occipital.

Por que acontece

Na hiponatremia crônica (> 48h), o cérebro se adapta expulsando osmólitos orgânicos intracelulares para evitar edema neuronal. Ao elevar o sódio sérico rapidamente, o meio extracelular torna-se hiperosmolar antes que a célula consiga recuperar seus solutos, gerando desidratação celular aguda, colapso osmótico e apoptose dos oligodendrócitos, predominantemente na ponte.

Conduta

As diretrizes internacionais (European Clinical Practice Guidelines on Hyponatraemia) estabelecem que a elevação do sódio sérico na hiponatremia crônica não deve ultrapassar 8 mEq/L nas primeiras 24 horas (em pacientes de alto risco, como etilistas e hepatopatas, o alvo mais seguro é de 4 a 6 mEq/L/24h).

Se houver ultrapassagem inadvertida desse limite (hipercorreção), a conduta ativa imediata é interromper soluções salinas e rebaixar a natremia com infusão de solução glicosada a 5% (SG 5%) e/ou administração de desmopressina (DDAVP) 1 a 2 mcg IV a cada 6-8 horas.

O que NÃO fazer: nunca utilizar salina hipertônica (NaCl 3%) em infusão contínua sem controle laboratorial estrito (sódio sérico a cada 2 a 4 horas).

Como isso cai nas provas

• –Síndrome da Encefalopatia Posterior Reversível (PRES): manifesta-se com hipersinal em T2/FLAIR corticossubcortical occipital (opção A), mas decorre de emergência hipertensiva e quebra da autorregulação endotelial, não de correção de sódio.
• –Encefalopatia de Wernicke: também comum em etilistas, mas resulta da deficiência de tiamina (vitamina B1) e causa hipersinal em corpos mamilares e tálamo medial, não na ponte central.